Alzheimer

Een nieuw onderzoek geeft aanleiding tot bezorgdheid over de voortdurende blootstelling van werknemers in de industrie aan een voedings ingrediënt smaakstof die wordt gebruikt voor de productie van het kenmerkende boterachtige aroma en het aroma van magnetron popcorn, margarines, snacks, snoep, gebakken goederen, pet levensmiddelen en andere producten. Er is bewijs gevonden dat het ingrediënt, Butaandion (DA), de schadelijke effecten van een abnormaal herseneiwit intensiveert gekoppeld aan de ziekte van Alzheimer. De studie verschijnt in het ACS tijdschrift Chemical Research in de toxicologie.

Robert Vince en collega’s Swati More en Ashish Vartak verklaren dat de laatste tijd veel onderzoek gefocust is op DA, omdat het is gekoppeld aan ademhalings- en andere problemen van werknemers op fabrieken voor magnetron popcorn en voedsel-smaakstof. DA geeft magnetron popcorn de kenmerkende botersmaak en aroma. DA komt ook voor in natuurlijk gegiste dranken zoals bier, en geeft sommige chardonnay-wijnen een op boter lijkende smaak. Vince’s team realiseerde dat DA een structuur heeft die vergelijkbaar is met een stof die bèta amyloid eiwitten samenklontert in de hersenen, dat samenklonteren is een kenmerk van de ziekte van Alzheimer. Dus hebben ze getest of DA die proteïnen ook kon samenklonteren.

DA verhoogde inderdaad het samenklonteringsniveau van bèta-amyloïde, niveaus van blootstelling in de beroepswereld, vermeerderde DA ook bèta-amyloïden en toxische effecten in de gekweekte zenuwcellen van het laboratorium. Andere laboratorium-experimenten toonden aan dat DA gemakkelijk de zogenaamde “bloed-hersen barrière door drong,” de barrière die vele schadelijke stoffen tegenhoudt van het binnendringen van de hersenen. DA stopte ook een beschermende proteïne, glyoxalase I genaamd, een beveiliging voor zenuwcellen . “In het licht van de chronische blootstelling van werknemers aan DA, rijst bij dit onderzoek de verontrustende mogelijkheid van een lange termijn neurologische toxiciteit middels DA,” zeggen de onderzoekers.

Een onderzoeker aan de universiteit van Pittsburg School of Medicine, heeft in samenwerking met wetenschappers van het National Institutes of health (NIH) ontdekt dat de dodelijke plaques bij de ziekte van Alzheimer een relatie aangaan met bepaalde cellulaire eiwitten om de normale signalen die de bloedtoevoer naar de hersenen handhaven te remmen. Hun bevindingen, die kunnen leiden tot nieuwe benaderingen van behandelen van dementie, zijn onlangs gepubliceerd in Public Library of Science One.

Niveaus van stikstof (NO)- een signalerings-molecuul dat helpt de bloedstroom te regelen, het immuumsysteem en neurologische processen staan bekend laag te zijn in de hersenen van mensen die de ziekte van Alzheimer hebben, maar de reden voor dat is niet duidelijk, zegt co-auteur Jeffrey S. Isenberg, MD, MPH universitair hoofddocent, afdeling long-, Allergie, en Critical Care Medicine, Pitt School of Medicine.

“Ons onderzoek werpt licht op hoe dat verlies van NO zou kunnen gebeuren, en onthult biochemische routes die medicijn ontdekkers zouden kunnen exploiteren om nieuwe geneesmiddelen te vinden voor de ziekte van Alzheimer,”zei hij. Er is bewijs dat suggereert het verbeteren van NO niveaus neuronen kunnen beschermen tegen degeneratie en sterven.”

De onderzoekers, onder leiding van eerste auteur Thomas Miller, Ph.D., en senior auteur David D. Roberts, Ph.D., zowel van het laboratorium Pathologie in NHI’s National Cancer Institute (NCI) hebben bij experimenten in de muis en menselijke cel gevonden dat amyloid-beta, de belangrijkste component van de plaques die zich ophopen op de hersencellen bij de ziekte van Alzheimer bindend aan een
celoppervlak receptor genaamd CD36, waardoor verminderde activiteit van het oplosbare enzym guanylaatcyclase de NO signalering verminderd. Maar dat remmend effect vereist de aanwezigheid en interactie met CD 47, een ander eiwit van het celoppervlak, wat aangeeft dat verdere stappen in het traject nog worden geidentificeerd.

Het is mogelijk dat een factor die zowel CD36 of CD47 kan blokkeren de voortgang van de neuronale degeneratie bij de ziekte van Alzheimer te vertragen door de bescherming van de productie van NO in de hersenen, zei Dr. Issenberg. “Belangrijk . We hebben al aangegeven therapeutische middelen die remmend signaal kan onderbreken geïnduceerd door deze interacties op NO productie, signalering en
gevoeligheid te vergroten.” Hij en zijn collega’s zijn momenteel zulke blokkeerders aan het bestuderen in een verscheidenheid van de ziekte modellen.