Een nieuwe analyse, gepubliceerd in The Journal of Clinical Investigation, biedt inzicht in hoe het hormoon leptine een rol speelt bij de behandeling van diabetische ketoacidose (DKA), een acute en levensbedreigende complicatie van type 1 diabetes. Traditioneel wordt DKA behandeld met insuline, maar onderzoekers van de Universiteit van Washington, onder leiding van dr. Michael Schwartz, hebben aangetoond dat leptine — een hormoon geproduceerd door vetcellen — DKA ook kan verhelpen, zelfs in volledige afwezigheid van insuline.
DKA ontstaat wanneer het lichaam geen insuline kan aanmaken, waardoor vetten worden afgebroken als alternatieve energiebron. Dit leidt tot een gevaarlijke ophoping van glucose en ketonen in het bloed. De onderzoekers ontdekten echter dat het brein, vooral bij lage leptinespiegels, circuits activeert die deze energiebronnen mobiliseren — zelfs als het lichaam feitelijk nog voldoende reserves heeft.
In dierstudies ontdekten Schwartz en zijn team dat toediening van leptine aan de hersenen van ratten met type 1 diabetes leidde tot volledig genormaliseerde glucose- en ketonwaarden, ondanks ernstige insulinetekorten. Deze normalisatie bleef stabiel, ook als onderzoekers actief probeerden de waarden te verhogen of verlagen. Dit suggereert dat het brein, als het de juiste signalen krijgt, zelfstandig de bloedsuikerspiegel binnen normale grenzen kan houden.
Volgens Schwartz toont dit aan dat het brein een sleutelrol speelt in het ontstaan van DKA, en dat het behandelen van type 1 diabetes mogelijk niet uitsluitend gericht hoeft te zijn op insuline. Deze bevindingen ondermijnen het klassieke idee dat insulinetekort alleen verantwoordelijk is voor DKA.
Hoewel deze ontdekking al in 2011 werd gedaan, kreeg ze toen weinig aandacht binnen de wetenschappelijke gemeenschap. Nu, meer dan tien jaar later, hopen de onderzoekers goedkeuring van de FDA te krijgen om klinische studies bij mensen te starten. Als deze succesvol zijn, zou dat kunnen leiden tot nieuwe geneesmiddelen die het brein aansturen om de bloedsuikerspiegel te reguleren, wat de last van dagelijkse insuline-injecties en bloedsuikermonitoring sterk zou kunnen verminderen.
Co-auteur dr. Irl Hirsch, die zelf type 1 diabetes heeft, noemt het een van de spannendste ontdekkingen in zijn carrière en ziet het als een mogelijke “volgende stap” na de ontdekking van insuline. De implicaties zijn groot: als het brein ervan overtuigd kan worden dat de energievoorraden toereikend zijn, of als specifieke neuronen die de productie van glucose en ketonen aansturen gedeactiveerd worden, dan zou de ketonopbouw die leidt tot DKA voorkomen kunnen worden.