Koper - mineralen
De belangrijkste bronnen van koper zijn
de mineralen azuriet, malachiet en borniet. Deze worden in grote hoeveelheden in ruime
mate in de aardkorst aangetroffen. Koper is van levensbelang mensen, dieren en hogere
planten. Veel enzymen bevatten koper en het metaal is van essentieel belang voor het
transport van zuurstof. Mensen die in huizen wonen met koperen (water)leidingen, worden
blootgesteld aan hogere concentraties koper dan de meeste mensen. omdat koper door
verwering van de leidingen in het water terecht komt.
Lange-termijn blootstelling aan koper kan
irritatie veroorzaken aan de neus, mond en ogen en tot hoofdpijn, buikpijn, duizeligheid,
overgeven en diarree leiden. Verder bestaat er bij hoge inname schade aan de nieren en
lever en kan zelfs tot de dood leiden. De ziekte van Wilson is bijvoorbeeld gevaarlijk
door de ophoping van koper in de lever gevolgd door andere organen.
Uit een recente Nederlandse studie blijkt
nu dat men dit probleem kan aanpakken door zink suppletie, deze kan zich namelijk via een
bepaald eiwit binden aan het koper en zo via de ontlasting verdwijnen.
Koper is belangrijk voor:
- Vorming van bloed
- Je bind- en botweefsel
- Het afweersysteem
- Bloedstolling
- Pigmentvorming in huid en haar
Kopertekort veroorzaakt bloedarmoede ,
stoornissen in huid, haar, nagels en tanden.
In Nederland hanteert men een dagelijkse
dosis van 1.5 - 3.5 milligram per dag (USA > 0.9 milligram)
Voeding die koper bevat:
- Groente en fruit
- Vlees
- Brood
- Granen
- Cacao
- Noten
- Eieren
- Koffie en thee
- Orgaanvlees
- Peper
- Champignons
Ik zie veel mensen zink tabletjes slikken
voor extra weerstand maar beter zou een combi pil zijn met koper want als je extra zink
neemt dan verstoor je de zink/koper balans.
Ron
Koper, magnesium en zink en
overlijdensrisico
Hoge koperspiegels en lage
magnesiumspiegels in het bloed vergroten bij mannen van middelbare leeftijd het risico van
overlijden. Lage zinkspiegels hebben nog een extra effect. Dit concluderen Franse
onderzoekers van het Lille Pasteur Institute in Lille.
http://www.ortho.nl/bibliotheek_view_item.php?nid=4520
Koper en Alzheimer
Ziekte van Alzheimer en
vrij-koperziekte
Vrij-koperziekten
Vrij-koperziekte is een nieuwe term voor het syndroom dat zich kenmerkt door verhoogde
waarden van vrij koper in het bloed. Onder dit vrij koper verstaat men de fractie koper
die niet gebonden is aan het koperbindende eiwit ceruloplasmine. Er zijn tot op heden twee
ziekten bekend waarbij vrij-kopervergiftiging een oorzakelijke rol lijkt te spelen.
Vrij-koperziekte type 1: zware vrij-kopervergiftiging bij de zeer zeldzame, erfelijke,
vooral bij jongeren optredende ziekte van Wilson, hepatolenticulaire degeneratie
(Hoogenraad, 2006).
Vrij-koperziekte type 2: : zeer lichte vrij-kopervergiftiging die een rol lijkt te spelen
bij het ontstaan van de zeer frequent voorkomende ziekte van Alzheimer welke aandoening
zeer ernstig is vooral bij ouderen
optreedt en tot dementie leidt (Squitti et al.2002, 2005)
Bij gezonde controle-personen is de totaal-koperwaarde in het bloed: +/- 1.00 mg/l
(0.80-1.20 mg/l).; ceruloplasmine is bij gezonden +/- 300 mg/l, (200 tot 600 mg/l), aan
ceruloplasmine is 0.3% koper gebonden het aan ceruloplasmine gebonden koper bedraagt +/-
0.90 mg/l; het vrij koper bedraagt dan dus +/- 0.10 mg/l.
Bij vrij-koperziekte type 1, in het kader van de ziekte van Wilson is de vrij-koper waarde
in het bloed verhoogd tot waarden boven 0.10 mg/l en soms wel tot 0.30 of zelfs 0.60 mg/l.
De ceruloplasmine waarde in het bloed is bij de ziekte van Wilson vaak sterk verlaagd en
daardoor is de totaal koper waarde in het bloed vaak verlaagd.
Als voorbeeld, bij een vrij-koperziekte type 1 kunnen de volgende koper waarden worden
gevonden: totaal koper: 0.60 mg/l (normaal 0.80-1.20 mg/l); ceruloplasmine 30 mg/l
(normaal < 200 mg/l tot 600 mg/l); aan 30 mg ceruloplasmine is 0.3 % of te wel 0.09
mg/l koper gebonden; het vrije, niet aan ceruloplasmine gebonden koper bedraagt dan 0.51
mg/l , en is dus zeer sterk verhoogd!
Bij vrij-koperziekte type 2, zoals in het kader van de ziekte van Alzheimer kan optreden,
is sprake van zeer geringe verhoging van de vrij koper waarde in het bloed. Bij een
individuele patient met de ziekte van Alzheimer is de vrij-koper waarde lang niet altijd
verhoogd. Onderzoek naar de vrij koper ziekte type 2 is nog in een begin stadium en veel
onderzoek is nog nodig om een goed inzicht te krijgen in de afwijkingen in de
koperhuishouding bij deze ziekte. Als voorbeeld, bij vrij-koperziekte type 2 kunnen de
volgende koper waarden worden gevonden: totaal koper verhoogd: 1.33 mg/l; ceruloplasmine
400 mg/l (waaraan gebonden 0.3% = 1.20 mg/l koper); vrij koper: 0.13 mg/l.
Met dank aan Tjaard Hoogenraad (M. D.)
http://www.alzheimer-copper.com
Koperoverschot
Andere aanpak bij de ziekte van
Wilson - zink therapie
Nederlandse onderzoekers van het UMC te
Utrecht adviseren om bij de ziekte van Wilson niet langer een penicillamine kuur te
gebruiken maar te kiezen voor zink suppletie. Penicillamine is een chelatie agent die
helpt om koperdeeltjes uit het liichaam te verwijderen. Maar het probleem is dat de
symptomen tijdens de therapie wel maanden lang erger kunnen worden. De onderzoekers geven
aan dat met zink suppletie het mogelijk is om de te hoge koper percentages in het lichaam
te verlagen naar normale niveaus. Zink bevat namelijk een speciale eiwit dat zich aan
koper kan binden. Doordat de zink zich bindt aan koperdeeltjes verlaten deze via de
stoelgang het lichaam. Deze methode is veel minder belastend voor het lichaam.
Paradigm shift in treatment of
Wilson's disease: Zinc therapy now treatment of choice.
Zinc therapy has replaced
penicillamine as first-line therapy for Wilson's disease. New guidelines reflect the
paradigm shift in treatment that has occurred in recent years. In the old paradigm,
Wilson's disease was seen as genetic disorder associated with the accumulation of copper
in the liver and in other organs once the liver had become overloaded with copper. When
left untreated, the disease was regarded as uniformly fatal. The old treatment guidelines
advised, 'decoppering' with penicillamine because this chelating agent was considered
effective in restoring most patients to health. Before the start of treatment, patients
were warned that their symptoms could worsen during the first weeks or months of therapy,
so as to prevent them from abandoning penicillamine therapy in dismay. In the new
paradigm, Wilson's disease is seen as a hereditary disorder associated with copper
intoxication. The essence of symptomatic Wilson's disease is poisoning by free copper in
the blood, that is, by copper that is not bound to ceruloplasmin. This form of copper is
toxic, whereas accumulated copper and copper that is bound to ceruloplasmin or
metallothionein is not. The treatment of symptomatic Wilson's disease is no longer aimed
at 'decoppering', the removal of accumulated copper, but at the normalization of the free
copper concentration in blood, to reverse the copper poisoning. This can be achieved
safely and effectively with zinc therapy. Zinc induces metallothionein, a highly effective
detoxification protein that binds copper. Oral zinc therapy leads to storage of
metallothionein-bound copper in the mucosa of the gut and to the excretion of copper via
the stools. New treatment guidelines advise against the use of chelating agents as initial
treatment because they may aggravate copper intoxication and cause iatrogenic
deterioration.
Hoogenraad TU. University Department
of Neurology, UMC-Utrecht, Heidelberglaan 100, 3584 CX, The Netherlands. Brain Dev. 2006
Apr;28(3):141-6. Epub 2006 Feb 7
Koper kan verspreiding griep
remmen
Onderzoekers van de universiteit van
Southampton hebben aangetoond dat koper de verspreiding van Influenza A kan remmen.
Volgens de onderzoekers zou het gebruik van koper op deurknoppen, deurhendels en zaken die
vaak worden aangeraakt in de gezondheidszorg moet worden gestimuleerd om zo een snelle
verspreiding van het virus af te remmen. Uit een test met 2 miljoen eenheden virus op
plaatjes van koper en roestvrijstaal bleek het volgende:
Roestvrijstaal: na 6 uur afname met 1
miljoen en na 24 uur waren er nog
500.000 eenheden over
Koper: na 1 uur reeds afname van
1.500.000 eenheden en na 6 uur waren er slechts 500 eenheden over (reductie van 99.99%)
http://www.soton.ac.uk/mediacentre/news/2006/feb/06_13.shtml
Het effect van koper op dieren
Koper speelt een rol in de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer door inductie van
zuurstofradicalen als gevolg van binding van koper aan het amyloid ß-4 eiwit. Koper
speelt een directe dan wel indirecte rol bij de verstoring van de oxidant –
antioxidant balans, hetgeenresulteert in oxidatieve stress. (Proefschrift Ingeborg de
Wolf)
http://mamb.ru/lib/topol/the%20various%20faces%20
of%20copper%20in%20laboratory%20animals.pdf
Multivitamines met koper -
gevaarlijk in combinatie met slechte vetten
Regelmatig kom ik artikelen tegen waarin
men waarschuwt voor multivitamines die veel ijzer of vitamine A bevatten. Teveel ijzer in
het lichaam kan een rol spelen bij oa het krijgen van kanker en teveel vitamine A kan tot
botbreuken leiden, je lever beschadigen, je cholesterol verhogen en is gevaarlijk voor het
ongeboren kind. Een bekend acne medicijn op Vitamine A basis is Accutane. Dit omstreden
middel krijgt de laatste tijd veel negatieve publiciteit.
Maar nu komen de multivitamines
opnieuwnegatief in beeld. Het blijkt namelijk dat ouderen (65+) die zowel slechte vetten
eten (verzadigd vet en transvetten) en tegelijkertijd veel koper binnenkrijgen mentaal 1.5
keer sneller verouderen dan leeftijdgenoten. Dit betekent dus ook een verhoogde kans op
ziekten zoals Alzheimer. De mensen die hoge koper levels in hun bloed hadden bleken
meestal mensen te zijn die extra koper binnen kregen via de bekende multivitamines. De
normale dag dosis in Amerika is 0.9 mg terwijl de mensen die problemen kregen gemiddeld
2.75 mg per dag binnenkregen.
In Nederland heb ik sinds enkele maanden
kontakt met een gepensioneerd neuroloog van het UMC, Drs Tjaard Hoogenraad, die ook
beweert dat juist koper een belangrijke rol speelt bij de ziekte van Alzheimer. Hij wil
dit dan ook graag verder onderzoeken maar loopt vast door gebrek aan geld voor een
mogelijke klinische studie hiernaar. Ik wilde deze neuroloog helpen en heb de informatie
online gezet op: www.alzheimer-copper.com
Als je dan ook weet dat zink en koper een
balans zijn en dat veel mensen een zinktekort hebben dan gaat de koper dus nog meer
overheersen. Volgens een artikel in Ortho magazine van Drs Gert Schuitemaker zorgt gewoon
volkorenbrood ook voor een zinktekort. Het probleem is dat het fytinezuur in de granen de
opname van met name zink/ijzer blokkeert. Alternatieven zijn dan zuurdesembrood en
tarwekiembrood waarbij dit zuur grotendeels is afgebroken.
Samenvatting van de studie
http://archneur.ama-assn.org/cgi/content/short/63/8/1085
New York Times
http://www.nytimes.com/2006/08/22/health/nutrition/22agin.html
Science and Technology
http://www.sciam.com/article.cfm?chanID=sa003&articleID=
USA today
http://www.usatoday.com/tech/news/techinnovations/
2003-12-26-alz-advance_x.htm
Zinktekort door volkoren gistbrood
http://voeding.web-log.nl/voeding/2006/07/eten_van_volkor.html
Gevaren van teveel vitamine A door
Accutane anti acne middel
http://www.mercola.com/2006/sep/9/accutane_harms_your_liver
Elevation of serum copper levels in
Alzheimer's disease
Copper may play a role in neurodegenerative processes in AD, and serum copper measurement
may prove to be a peripheral diagnostic marker for AD.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve
&db=PubMed&dopt=Abstract&list_uids=12391342
Ab initio model studies of copper
binding to peptides containing a His-His sequence: relevance to the beta-amyloid peptide
of Alzheimer's disease.
The Cu2+ concentrations in cores of senile plaques are significantly elevated in AD
patients. Experimental results indicate that Abeta1-42 in particular has a very high
affinity for Cu2+, and that His13 and His14 are the two most firmly established ligands in
the coordination sphere of the copper ion.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve
&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=16267663&query_
hl=2&itool=pubmed_DocSum
Kupfer – eine neue Chance zur
Behandlung von Alzheimer?
Aufgrund der viel versprechenden Ergebnisse der biochemischen Forschung und der
tierexperimentellen Beobachtungen hat man sich in der Klinik für Psychiatrie und
Psychotherapie des Universitätsklinikums des Saarlandes (Direktor: Prof. Dr. Peter
Falkai) dazu entschlossen, erstmals eine klinische Studie für Alzheimer-Patienten
durchzuführen. Die Studie wird von Prof. Dr. Thomas Bayer, wissenschaftlicher Leiter, und
Privatdozent Dr. Frank-Gerald Pajonk, Leiter der Klinischen Prüfung und
Geschäftsführender Oberarzt der Klinik, betreut. Mit dieser Studie wollen die Mediziner
klären, ob durch die Einnahme von Kupfer als Nahrungsergänzungsmittel bei Patienten mit
beginnender Alzheimer-Erkrankung das Fortschreiten der Demenz aufgehalten werden kann.
„Die Vermutung liegt bereits jetzt sehr nahe, dass dies der Fall ist, doch den
endgültigen Beweis kann nur eine abgeschlossene klinische Studie erbringen“,
erläutert Privatdozent Dr. Frank-Gerald Pajonk.
http://www.uniklinikum-saarland.de/de/aktuelles/
pressemitteilungen/2006/02/1138954962
Links
