kanker gids - gezonde voeding - het geheim
om af te vallen en een betere weerstand te krijgen
Kankerremmers zoals Sutent en
Avastin kunnen juist voor terugkeer kanker zorgen
Study sheds light on angiogenesis
inhibitors, points to limitations, solutions
A new generation of cancer drugs designed
to starve tumors of their blood supply – called “angiogenesis
inhibitors”—succeeds at first, but then promotes more invasive cancer
growth—sometimes with a higher incidence of metastases, according to a new study in
animals. The research clarifies similar findings in other animal studies and is consistent
with some early evidence from a small number of clinical trials with cancer patients.
“People have thought that angiogenesis-inhibiting therapy should hinder metastasis,
but these studies show this is not necessarily the case,” says Gabriele Bergers, PhD,
co-author of a paper reporting the study in the March 3, 2009 issue of the journal
“Cancer Cell.” Bergers is an associate professor of neurosurgery and anatomy at
the University of California, San Francisco (UCSF). The scientists urge new studies to
determine if the drugs affect tumors in patients as they do in their mouse models of human
cancers. They call for preclinical and clinical trials combining angiogenesis-inhibiting
drugs with ones targeting the capability for invasion and metastasis. Some treatment
strategies already in clinical trials that pair angiogenesis inhibitor drugs with
chemotherapy, for example, might gain the first drug’s early benefit without
triggering subsequent invasion or metastasis, they note. “The ability of angiogenesis
inhibitors to starve tumors rather than poison them has been a true breakthrough,”
says Douglas Hanahan, PhD, professor of biochemistry and biophysics at UCSF and co-senior
author on the paper. “But they are not likely to be a one-stop fix. No cancer drug
has yet been found to cure most forms of human cancer. Therapies beat it back, but almost
inevitably the cancer develops some form of resistance.”
Oncologen en voeding - het muntje
wil nog steeds niet vallen
Ik kan me nog steeds verbazen over het
gebrek aan kennis van oncologen over de rol van voeding bij kanker. Een deel is nog steeds
in staat om de grootste onzin mbt voeding tegen patiënten uit te kramen. En dan maar in
koor schreeuwen over die kwakzalverij buiten de ziekenhuizen.
De vrouw van een neefje van me bleek
lymfeklierkanker te hebben met mogelijk uitzaaingen dus hij wilde naast een reguliere
behandeling kijken wat hij nog verder kon doen om de immuunsystemen van hun beiden te
versterken. Ik wees hem op het tekort aan vitamine D na een winterperiode en op de
voordelen van sterke antioxidanten zoals geelwortel, blauwe bessen, bramen (die kunnen
zelfs genen repareren), vers gemaakte biologische groentesappen en dan met name vers
wortelsap en donkergroene voeding zoals algen, spinazie, boerenkool etc etc.
Dus hij heeft vandaag gesprek gehad met
oncoloog en die maakte het weer bont: nee hoor ze kon alles wat ze lekker vindt eten,
algen zaten vol met vreemde stofjes (hij bedoelde waarschijnlijk de vitamines en
mineralen) en vers groentesap was al helemaal niet nodig.
Ik kom bij veel spirituele mensen over de
vloer en zie regelmatig dat men wierook gebruikt. Aangezien open haarden, barbecuen en
sigaretten ook niet echt gezond zijn maar eens gegoogled, mijn oogst:
Het dagelijks verbranden van wierook
verhoogt de kans op verschillende soorten kanker aan de luchtwegen. Als iemand ook
sigaretten rookt, is het effect nog erger. [ Link
]
In een slecht geventileerde tempel in
Taiwan maten de onderzoekers de hoeveelheid van een groep kankerverwekkende
koolwaterstoffen die ook aanwezig is in tabaksrook. In de tempel bleek de concentratie van
de stof negentien keer zo hoog te zijn als in de openlucht, en iets hoger dan op een
verkeerskruising, meldt de BBC donderdag. De hoeveelheid benzopyrene, één van de stoffen
in de groep, was 45 keer hoger dan in woningen waar veel werd gerookt. [ Link
]
Inside the temple, they found very high
concentrations of polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs), a large group of highly
carcinogenic chemicals that are released when certain substances are burnt. [ Link
]
Given that our results are backed by
numerous experimental studies showing that incense is a powerful producer of particulate
matter and that incense smoke contains carcinogenic substances, I believe incense should
be used with caution.” said the author of the study, Dr. Jeppe Friborg, of the
department of epidemiology research at Statens Serum Institute. [ Link
]
De combinatie van een open haard, roken en
wierook is dus helemaal gevaarlijk voor de luchtwegen.
Ron
Ps: PAK zijn teerachtige stoffen die onder
andere ontstaan bij onvolledige verbranding van koolstofhoudende stoffen zoals fossiele
brandstoffen, hout, tabak en voedsel. De belangrijkste bronnen zijn de industrie, de
consumenten (onder andere via open haarden), het verkeer en de landbouw. Er zijn
honderden PAK. De meeste PAK zijn giftig en sommige zijn kankerverwekkend, al is de kans
op kanker door blootstelling aan PAK klein (roken uitgezonderd).
Genen veroorzaken zelden kanker
A study completed at the Ioannina School of
Medicine in Greece analyzed hundreds of other studies that claimed to have
"discovered" genes that cause cancer, and it found that out of 240 claimed
associations between genes and cancer risk, only two genes actually had any significant
correlation at all.
Eerste internationale congres over
complementaire en alternatieve behandelingen van kanker
Harde beschuldigingen tegen conventionele
kankerbehandelingen
Het 'Eerste internationale congres over
complementaire en alternatieve behandelingen van kanker', dit jaar gehouden in het
Auditorium van het Palace of Congresses and Exhibitions in Madrid, werd op 15 mei jl.
afgesloten met een staande ovatie voor de sprekers van het 1200 koppen tellende publiek.
Honderden artsen (waaronder meer dan honderd oncologen), biologen, scheikundigen,
natuurkundigen, psychologen, verpleegsters, therapeuten, technici die gespecialiseerd zijn
in elektrogeneeskunde, vertegenwoordigers van talloze laboratoria, natuurgenezers en
andere specialisten verlieten het Palace met de overtuiging dat dit congres, het eerste
ter wereld in zijn soort, het keerpunt zou betekenen in de behandeling van kanker.
Did you know there are natural or
alternative cancer treatments that can provide a 97% true cure rate on recently diagnosed
cancer patients, and can even achieve a greater than 60% true cure rate on cancer patients
given up on by orthodox medicine?
About one and a half years into my
alternative cancer research I had already run into several instances where I heard about
microbes being found inside of cancer cells. During this time I just shrugged it off. It
was not that I didn't believe it, but I couldn't determine whether such microbes were a
cause of cancer or just an opportunistic parasite inside a weakened cell. Finally, the
evidence started to mount, and I started looking deeper and deeper into the issue. While
reading the book Sick and Tired?, by Robert O. Young, PhD, and by looking at several other
books, all of the pieces of the puzzle were finally put in place. It was perfectly clear
that "cancer microbes" were getting into normal cells and their presence was
turning the normal cells into anaerobic cells (an anaerobic cell does not burn oxygen like
a normal cell, rather it ferments glucose to get energy). The definition of an anaerobic
cell is a "cancer cell." A Nobel Prize was given in 1931 (Otto Heinrich Warburg)
for the discovery that a cancer cell is anaerobic. I have seen several different
descriptions of this cancer microbe in the cancer cell. Some people called it a virus,
some a fungus, one called it a mould, others called it an acid-fast bacteria (which
mutated into a fungus) and one called it an amoeba (e.g. trichomonad). Which of these is
correct? Probably all of them. I should note that this variety is an indication of
independent research and that everyone was not just copying an original source. In fact,
there were numerous independent sources of this information, some dating back more than
several decades (e.g. Dr. Royal Rife in the 1930s)!! But the issue gets deeper than that.
Inside each cell are mitochondria. These mitochondria are where the energy of the cell is
created, in the form of a molecule called ATP. The chemical process by which ATP are made
start with what is called "The Krebs Cycle" or the "Citric Acid
Cycle." This cycle of chemical reactions leads to the creation of ATP.
Marshall University: "Walnuts
and Cancer Research"
Snack-sized quantities of walnuts slow
cancer growth in mice, reports a Marshall University pilot study published Sept. 22 in the
peer-reviewed journal Nutrition and Cancer. Researcher W. Elaine Hardman, Ph.D., of
Marshalls School of Medicine said the purpose of the study was to determine whether mice
that got part of their fat calories through walnuts had slower breast cancer growth than a
group eating a diet more typical of the American diet.
Greger, Michael - Stopping Cancer
Before It Starts
Waarop je bijvoorbeeld op moet letten qua
kleuren in voeding
- kies de groente met de donkerste versie
van groen zoals boerenkool, broccoli, algen
- kies fruit met de meeste kleuren en eet zoveel mogelijk met de schil (bessen, rode
appels etc)
- neem van de vruchten waarvan je de schil eet de biologische versie
Als we niet gaan veranderen zal de kanker
het van steeds meer mensen en dieren die wij voeden winnen.....
Er is maar één weg, PREVENTIE !!!!!!!!
Ron
Become your own doctor - plants
against cancer
Auteur: Giuseppe Nacci , M.D.
450 pages
1,550 official scientific publications
1,600 various bibliographical references
Giuseppe Nacci was born in Triest on 26th
February 1964. He graduated in medicine at the University of Triest in the academic year
1990-1991. He specialized in Nuclear Medicine in Milan in 1996, and while there
participated in the first experiments on man of oncological Radio-Immuno-Therapy with
Yttrium 90 and Monoclonal Antibodies at the Scientific Institute San Raffaele and the
European Oncological Institute.
In October 1998 he took up the position of Director of the Regional Sanitary Service at
the Inland
Revenue of Friuli Venezia-Giulia.
After having filed the patent of his
industrial invention “Synthesis and Use of biotin-DTPAGadolinium 157, 159 for
radio-therapy” (No. 01313103, class A61K051), he published “Therapy of tumors
with Gadolinium 159 in Nuclear Magnetic Resonance”, 760 pages, Callerio Onlus
Foundation, published by “Italo Svevo” publishing house of Triest, May 2000 (the
second edition is due to be published on the INTERNET, only Italian version).
“…The plant is a complex
organism. It is the result of the biological evolution over a period of hundreds millions
of years. Every genetic modification caused by man, even the slightest one, will provoke
an
irreparable damage which often will not be recognised because the Man knows with certainty
only a few dozens of vitamins and other pro-vitamin substances. On the contrary, vitamins
and other substances contained in the plants are tens of thousands. These are responsible
for the right functioning of the complex human biochemistry and human genome (DNA)
…”
Het klinkt bijna te mooi om waar te zijn:
een goedkoop en eenvoudig medicijn dat bijna alle vormen van kanker de nek omdraait door
hun 'onsterfelijkheid' uit te schakelen. Het medicijn, dichloroacetate (DCA) genaamd,
wordt al jaren gebruikt om zeldzame stofwisselingsaandoeningen te behandelen en is dus
relatief veilig. Er is ook geen patent op, hetgeen betekent dat het vervaardigd kan worden
voor de fractie van de kosten van nieuw ontwikkelde medicijnen.
Evangelos Michelakis van de Universiteit
van Alberta in Edmonton, Canada en zijn collega's hebben DCA getest op menselijke
celculturen en ontdekten dat DCA long-, borst en hersenkankercellen doodde, maar geen
gezonde cellen. Tumoren in ratten die opzettelijk werden geïnfecteerd met menselijke
kanker slonken drastisch toen de ratten wekenlang water dronken dat DCA bevatte.
DCA valt een unieke eigenschap van
kankercellen aan: het feit dat ze hun energie vervaardigen uit de celkern in plaats van
afzonderlijke organoïden die mitochondriën worden genoemd. Dit proces, glycolyse
genaamd, is inefficiënt en verbruikt grote hoeveelheden suiker. Tot op heden werd
aangenomen dat kankercellen glycolyse gebruikten omdat hun mitochondriën onherstelbaar
beschadigd waren. Michelakis' experimenten tonen echter aan dat dit niet het geval is,
omdat DCA de mitochondriën in kankercellen opnieuw tot leven bracht. De cellen
verschrompelden vervolgens en stierven af.
DCA kan pijn, gevoelloosheid en
loopstoornissen bij sommige patiënten veroorzaken, maar dit kan een noodzakelijk kwaad
zijn als blijkt dat het effectief is tegen alle vormen van kanker. De volgende stap is om
klinisch onderzoek te doen bij mensen die kanker hebben. Dit onderzoek zal moeten worden
betaald door liefdadige organisaties, universiteiten en regeringen. Het is niet
waarschijnlijk dat farmaceutische bedrijven over de brug zullen komen omdat aan
niet-gepatenteerde medicijnen geen geld te verdienen is. Voor kankerpatiënten betekent
dit dat als DCA daadwerkelijk effectief is, het gemakkelijk te vervaardigen is en
spotgoedkoop.
De rol van voeding bij het ontstaan van
kanker
Dr. Denis Gingras
Dr. Richard Beliveau
Uitgeverij: Kosmos Z&K Uitgevers
ISBN: 9789021581859
€ 24,95
Na 40 jaar intensief onderzoek is kanker nog steeds een raadselachtige ziekte, die elk
jaar verantwoordelijk is voor de voortijdige dood van miljoenen mensen. Naast een
overzicht van wetenschappelijke onderzoeken biedt dit boek een reflectie op de invloed die
onze manier van leven en eten heeft op het risico kanker te ontwikkelen. Door
levensmiddelen in ons voedingspakket op te nemen die bij machte zijn om tumoren in de kiem
aan te pakken en hun groei te verhinderen, maken we gebruik van de geneeskrachtige werking
van voedingsstoffen. Deze voedingsstoffen vormen een belangrijke aanvulling op de
beschikbare behandelwijzen. Overzicht van alle op dit moment voorhanden wetenschappelijke
gegevens die aantonen dat verscheidene vormen van kanker kunnen worden voorkomen door een
verandering van onze eetgewoonten. Dr. Richard Beliveau is vooraanstaand expert op het
gebied van kankeronderzoek, hoogleraar kankerpreventie en behandeling aan de universiteit
van Quebec in Montreal. Dr. Denis Gingras is wetenschappelijk onderzoeker en
gespecialiseerd in oncologie en hemato-oncologie van het Sainte-Justine Ziekenhuis in
Montreal.
Tip: Jan Groot
Why cancer comes back following
chemotherapy, radiation or surgery
One of the most common problems in cancer
patients who choose to undergo conventional cancer therapy is recurrence. They might think
they have beaten their cancer with chemotherapy,
radiation, and surgery, only to find a few years later that tumors have spread into other
tissues -- usually the lungs, brain, or even the reproductive organs. Conventional
medicine has not yet
caught on to what's happening here, but the reason why this phenomenon occurs is quite
simple: Conventional cancer treatments only treat the symptoms of cancer (tumors or
growths) and do
not actually do anything to help the patient regain a level of health necessary to keep
cancer in check......
Als bij kanker de uitspraak 'Wie geneest,
heeft gelijk!' u aanspreekt en u tevens de mening deelt, dat de behandeling met
chemotherapie ter discussie moet worden gesteld, dan vindt u daarover gedetailleerde
informatie op de website voorennadediagnose.nl door vanuit de zijbalk in deze volgorde aan
te klikken:
'Wie geneest heeft gelijk',
'Resultaten met natriumbicarbonaat' en
'Laatste nieuws over Kanker'
Eerste bewijs voor relatie tussen
alcohol en kanker
Wat niemand tot nu toe was gelukt is de Dr.
Jian-Wei Gu van de University of Mississippi Medical Center bij toeval gelukt, een bewijs
vinden van de relatie tussen alcohol en tumorgroei. Deze onderzoeker was eigenlijk bezig
met onderzoek naar de groei van bloedvaten ivm hart- en vaatziekten. Bij toeval ontdekte
hij een relatie tussen tumorgroei en lage dosis alcohol. Eerdere onderzoekers hadden deze
relatie niet gevonden omdat men de proefdieren te hoge dosis alcohol (20%) had gegeven.
Dr. Jian-Wei Gu gebruikte echter 1% wat overeen komt met 1-2 drankjes.
Belangengroep voor families met een
ernstig erfelijk kanker risico
De Stichting Diagnose Kanker heeft de
Belangengroep voor Li-Fraumeni Families (BLF) opgericht. Deze zeldzame erfelijke
aandoening met een fout in een bepaald gen, komt voor bij 18 families in Nederland. Nog
eens 40 families vertonen dezelfde verschijnselen, maar daarbij is de erfelijke afwijking
(nog) niet vastgesteld. Volgens de belangengroep is het Li-Fraumeni Syndroom bij 20% van
de familieleden verantwoordelijk voor kanker op (zeer) jonge leeftijd, terwijl bij 90% van
de familieleden kanker zich voor het 60e jaar manifesteert. De Stichting Diagnose Kanker
wil met de belangengroep de families ondersteunen en begeleiden.
Volgens onderzoekers van de Ohio State
University kunnen de hormonen die worden geproduceerd tijdens een stressvolle periode de
ontwikkeling van kanker versnellen.
Het hormoon norepinephrine kan namelijk ervoor
zorgen dat de tumor meer gaat maken van twee bepaalde stoffen, de ene stof breekt het
weefsel om de kankercel af dus snellere groei en de andere stof zorgt ervoor dat kankercel
zich beter via het bloed kan verplaatsen.
De methoden voor kankerbehandeling die
tegenwoordig worden toegepast, zorgen ervoor dat vooral snel groeiende cellen afsterven.
Daarbij sterven echter vaak ook grote aantallen gezonde cellen. Dat leidt tot nare
bijwerkingen, zoals bekend van bestraling en chemotherapie. Promovendus Edwin Bremer zocht
naar een manier om de kwaadaardige cellen wél aan te pakken, maar de gezonde cellen met
rust te laten. Hij richtte zijn aandacht op twee eiwitten, TRAIL en FasL, die in het
normale immuunsysteem betrokken zijn bij de afweer tegen tumoren. Deze eiwitten werden met
behulp van recombinante DNA-technieken gefuseerd met een antilichaamfragment. Hierdoor
ontstonden nieuwe fusie-eiwitten, die een bepaald type kankercel zeer goed herkennen en
effectief elimineren. Deze nieuwe strategie bleek in vitro goed te werken en laat
veelbelovende activiteit zien in combinatie met andere therapeutica. Vervolgonderzoek zal
moeten uitwijzen of de methode klinisch toepasbaar is. Van groot belang is verder dat
behandeling van normale gezonde cellen geen extra toxiciteit veroorzaakt. De `Magic
Bullet'-theorie die zo'n honderd jaar geleden door Nobelprijswinnaar Paul Ehrlich werd
voorspeld, is hiermee een stuk dichterbij gekomen.
Bron: Rijksuniversiteit Groningen
Nieuw bewijs waarom alcohol een
risico faktor is bij kanker
Er is nu door Japanse wetenschappers een
bewijs gevonden voor de relatie tussen de stof acetaldehyde die ontstaat als het lichaam
alcohol afbreekt en alcohol gerelatieerde kankervormen. Mensen met een afwijkende aldehyde
dehydrogenase gen maken minder enzymen aan om deze afvalstof te elimineren waardoor zo te
hoge niveaus van deze stof in het bloed krijgen. Deze gen variatie komt met name in Oost
Azië voor.
Temperamentvolle vrouwelijke ratten
gaan eerder dood door kanker
Vrouwtjesratten die al vanaf de geboorte
zeer avontuurlijk zijn gaan eerder door tumoren. Het blijkt dat deze ratten door dit
gedrag ook hormonale afwijkingen krijgen en eerder een tumor ontwikkelen.
De onderzoekers van de University of
Chicago willen nu ook het gedrag van mensen analyseren om te kijken of ook daar verbanden
zijn tussen persoonlijkheid en de kans om jonger kanker te krijgen.
In Amerika groeit de discussie over hoe de
overheid alleen de reguliere aanpak tegen kanker steunt en dus een soort monopolie in
stand houdt. Alternatieve methodes worden doodgezwegen en systematisch aangepakt als
kwakzalverij.
Werkzame stof tegen kanker na 20
jaar onderzoek synthetisch nagemaakt
Prof. Markus Kalesse (Institut für
Organische Chemie der Leibniz Universität) uit Duitsland is de eerste onderzoeker die de
kankerremmende stof Tedanolid synthetisch heeft kunnen nabootsen.
De natuurlijke stof komt voor in een
schimmelsoort uit het Caribische gebied en zorgt al bij een kleine hoeveelheid voor een
hoge antitumorwerking. Doordat de natuurlijke versie maar zeer beperkt beschikbaar is
betekent dit dat na 20 jaar een grote doorbraak is. De studie is verschenen in het
"Journal of the American Chemical Society“ (JACS), een vooraanstaand chemische
tijdschrift.
Het slechte nieuws is dat de ontwikkeling
van een medicijn op basis van deze stof nog wel 15 jaar kan duren.
Leuvens team weer stapje dichter
bij oplossing van kankerpuzzel
Een Leuvense onderzoeksgroep onder leiding
van professor Jozef Goris (departement Moleculaire Celbiologie van de faculteit
Geneeskunde van de K.U.Leuven) heeft voor het eerst een proces doorgrond dat aan de basis
ligt van bepaalde long-, borst- en dikkedarmkankers. De resultaten kunnen door de
farmaceutische wereld gebruikt worden om op zoek te gaan naar kankergeneesmiddelen die op
een totaal nieuw mechanisme gebaseerd zijn. De studie is gepubliceerd in het hoog
aangeschreven vakblad Molecular Cell en geldt als een echte doorbraak in fundamenteel
kankeronderzoek.
Ancient Chinese remedy shows
potential in preventing breast cancer
A derivative of the sweet wormwood plant
used since ancient times to fight malaria and shown to precisely target and kill cancer
cells may someday aid in stopping breast cancer before it gets a toehold. In a new study,
two University of Washington bioengineers found that the substance, artemisinin, appeared
to prevent the onset of breast cancer in rats that had been given a cancer-causing agent.
The study appears in the latest issue of the journal Cancer Letters.
We zijn al een uur in gesprek als Lothar
Hirneise voorover buigt alsof hij me in
vertrouwen neemt en met een betekenisvolle stem zegt: ‘Een tumor is een
oplossing van het lichaam voor een probleem. Kanker ontstaat omdat iemand
geen adrenaline meer produceert die nodig is om suiker at te breken. Een
overmaat aan suiker is een gevaar voor de gezondheid en dus maakt het lichaam
tumoren. Tumoren fermenteren – verbranden – suiker en ze verbruiken ook veel
energie – suiker dus – door hun snelle celdeling. Daarom groeien sommige
tumoren zo snel. Bovendien werkt iedere kankercel als een levercel, maar dan
veel beter. De tumor helpt je dus om je gifstoffen kwijt te raken. Zonder de
tumor zou je pas echt ziek zijn. Ik vertel mensen altijd: “De tumor is niet je
probleem. Een tumor is een onwaarschijnlijk intelligente oplossing van het
lichaam.” Als je gezond wordt, verdwijnt de tumor vanzelf. Daarom moet je ook
niet meteen opereren om de tumor te verwijderen. Ga eerst ontgiften. Als de
tumor dan nog steeds groeit – wat vrijwel nooit het geval is – kun je nog altijd
opereren.’
Kanker is geen probleem. Kanker is een
oplossing. Dat is de uitdagende én hoopgevende visie van Lothar Hirneise. Hij vermoedt
dat de mens tijdens de evolutie tumoren heeft gecreëerd om te overleven: ‘Teveel
suiker in de cellen leidt bijvoorbeeld tot blindheid – zoals bij suikerpatiënten.
Het creëren van een tumor is de oplossing. Ook een ontsteking in de darmen is potentieel
gevaarlijk. Wanneer die te groot wordt, raken de darmen verstopt. Ook hier is de oplossing
van het lichaam een tumor. Deze produceert enzymen die de ontsteking remmen en genezen. De
tumor zelf verdwijnt vervolgens vaak ook vanzelf. De meeste kankerpatiënten zijn heel
verbaasd dat ze een tumor hebben. Ze zijn jarenlang gezond geweest, hadden nooit koorts,
hadden nooit een arts nodig en nu hebben ze ineens die tumor. Waar komt het vandaan? De
tumor hielp hen om gezond te blijven, totdat op een dag alles in elkaar klapt.’
Vitamine C kan belangrijke rol
spelen bij kanker therapie
In Nederland wordt er vaak door de medici
laagdunkend gedaan over de mogelijke rol van hoge dosis vitamine C bij kanker. Maar
wetenschappers zoals Linus Pauling zeggen dit al vele jaren. Ook natuurartsen blijven vaak
hameren op hogere dosis vitamine C dan de armzalige 70mg die het Nederlands
Voedingscentrum voorschrijft als dagelijkse dosis.
Maar nu blijkt uit een studie door
onderzoekers van de McGill Universiteit in Montreal en het Nationale Instituut Gezondheid
in Canada dat hoge dosis Vitamine C direct ingespoten in de aderen en oraal gebruikt toch
verbeteringen van symptomen kan geven en zelfs levensverlengend kan werken bij mensen met
een terminal vorm van kanker. Deze studie beschrijft de effecten van hoge dosis vitamine C
bij een drietal patiënten die blaaskanker, nierkanker en lymfkliekanker hadden. De
resultaten waren dusdanig positief dat er nu meerdere vervolgstudies zullen worden gedaan.
Vitamin C could have a role in cancer
therapy
Researchers at McGill University and
the National Institutes of Health have found in preliminary studies that high-dose vitamin
C given by intravenous and oral routes may improve symptoms and prolong life in patients
with terminal cancer. Several clinical trials of the procedure are set to begin, including
one at McGill.
The study, published in the March 28
issue of the Canadian Medical Association Journal, detailed case reports of three
individual patients with different types of cancer. The patients had unexpectedly long
survival times after receiving high-dose intravenous vitamin C therapy. McGill
University's Dr. L. John Hoffer, of the Faculty of Medicine and Project Director at the
Lady Davis Institute for Medical Research, Jewish General Hospital, co-authored the
article with researchers from the NIH.
Dr. Hoffer said the case reports
indicate that the role of high-dose intravenous vitamin C therapy in cancer treatment
should be explored further. "Our findings are important because they provide
significant grounds to continue this research on vitamin C and cancer therapy," he
said.
Cellulaire geneeskunde: natuurlijke
kankerbestrijding zonder bijwerkingen
Kankerpatiënten overlijden bijna nooit aan
een tumor die is ontstaan in een orgaan, bijvoorbeeld de lever, maar aan de uitzaaiing van
de kankercellen in het lichaam van de patiënt (metastasering). Het belangrijkste doel van
elke kankertherapie is dan ook het verhinderen van deze verspreiding en uitzaaiingen.
En juist dit is dr. Rath en zijn
researchteam gelukt: de blokkade van de uitzaaiing van kankercellen – en dan los van
in welk orgaan de kanker is begonnen - met hulp van natuurlijke stoffen en zonder
schadelijke bijwerkingen.
Cellulaire voedingsstoffen kunnen
de uitzaaiing van kanker in het lichaam stoppen
Voordat we precies laten zien hoe de
natuurlijke bestrijding van kanker werkt, moeten we eerst de belangrijkste kenmerken
uitleggen van alle kankercellen, ongeacht hun oorsprong en celtype:
De ongecontroleerde celgroei. De in de
celkern opgeslagen erfelijke eigenschappen kunnen door verschillende soorten invloeden
(bijvoorbeeld medicijnen, roken, bestraling) dusdanig veranderd worden, dat de cellen zich
door een "herprogrammering van de celsoftware" ongecontroleerd vermeerderen, wat
leidt tot de vorming van een tumor.
De ongeremde productie van
collageenverterende enzymen. Het tweede kenmerk van een kankercel is de ongecontroleerde
en aanhoudende productie van collageenverterende enzymen (collagenase). Met behulp van
deze collagenase maken kankercellen zich los uit de tumor, trekken het bindweefsel uit
elkaar, dringen door in bloed- en lymfenvaten en kunnen zich bovendien naar het hele
lichaam uitbreiden om in andere organen "dochtergezwellen" (uitzaaiingen) te
vormen. Hoe meer collageenverterende enzymen er door een kankercel worden geproduceerd,
des te sneller vormen zich uitzaaiingen en des te kwaadaardiger voltrekt zich de kanker.
De belangrijkste cellulaire voedingsstoffen
voor de indamming en de beheersing van kanker zijn vitamine C en de aminozuren lysine,
proline en arginine, de mineralen seleen, koper en mangaan, evenals n-acetylcysteïne en
polyfenolen (bepaalde natuurlijke stoffen, die in groene thee zitten).
Deze combinatie van natuurlijke cellulaire
voedingsstoffen werd uitvoerig getest in dr. Rath’s onderzoeksinstituut voor
cellulaire geneeskunde in Amerika. De cellulaire voedingsstoffen zijn qua samenstelling en
concentratie optimaal op elkaar afgestemd en vertonen daarom een biologische synergie,
d.w.z. een wederkerige, versterkende werking.
Zo werkt het natuurlijk bestrijden van
kanker met cellulaire voedingsstoffen
De cellulaire geneeskunde heeft een
doorslaggevende invloed op alle stappen van de natuurlijke kankerbestrijding:
De uitzaaiing van de kankercellen
(metastasering) wordt afgeremd.
De groei van de tumor wordt doelgericht afgeremd.
De groei van tumorverzorgende bloedvaten wordt doelgericht onderdrukt.
Het afsterven van kankercellen wordt doelgericht bevorderd.
De resultaten van onze onderzoeken laten zien dat de uitzaaiing van alle tot nu toe
onderzochte soorten kanker, met behulp van een optimaal gedoseerde combinatie van
cellulaire voedingsstoffen, volledig geblokkeerd kan worden.
Op dit moment worden allerlei biologische
stoffen, die de uitzaaiing van
kankercellen tegengaan, nauwkeurig onderzocht. De onderzoeksresultaten
laten bij veel soorten kanker een volledige stilstand van de uitzaaiing van
kankercellen zien, dus niet alleen een vertraging. De geïdentificeerde stoffen
zijn allemaal natuurlijke substanties, zoals vitaminen, aminozuren,
plantenextracten en vitale celstoffen. Kortom, natuurlijke stoffen die de cellen
gezond houden. In tegenstelling tot traditionele manieren om kanker te
behandelen, zoals chemotherapie en bestraling, hebben deze natuurlijke
stoffen geen bijwerkingen. Kankerpatiënten en risicopatiënten kunnen nu
direct gebruik maken van deze wetenschappelijke doorbraak. De beschikbare
positieve verslagen van patiënten laten de conclusie toe, dat naast
hart- en vaatziekten, weldra ook de volksziekte kanker tot een fractie van
de huidige omvang kan worden teruggedrongen.
In een voorlopige druk van het nieuwste nummer van het gerenommeerde
"International Journal of Cancer" van 20 januari 2005 (Vol. 113, Nr 3), worden
ons wetenschappelijk werk en onze uitgangspunten met betrekking tot kanker volledig
bevestigd door een onderzoeksgroep van de Universiteit van Kopenhagen. Deze wetenschappers
wisten aan te tonen dat de hier beschreven blokkade van de collageenvertering door
kankercellen het doorslaggevende mechanisme is voor het indammen van kanker. De resultaten
waren zo opzienbarend, dat al op 28 november 2004 de BBC, en andere internationale
nieuwszenders, hierover berichtten. Wie zich als opinieleider uit de geneeskunde, of uit
de media, nog steeds tegen deze wetenschappelijke doorbraak keert, isoleert zichzelf. De
mensen die nu nog tegen deze doorbraak zijn, hebben doorzichtige motieven: of ze behoren
tot de hopeloos ouderwetse mensen, die krampachtig vasthouden aan oude dogma's, of ze zijn
handlangers van de farmaceutische miljardenhandel in kanker.
Wat bedoelt u daarmee?
Dr. Rath: Twee op de drie artsen in
Duitsland gebruiken tegenwoordig natuurlijke geneeswijzen in hun praktijk, en in april van
dit jaar deed het Duitse tijdschrift "Ärzteblatt" in een coverstory, voor het
eerst in 100 jaar, een oproep voor een toenadering tussen erkende geneeskunde en
natuurgeneeswijzen.
Maar ondanks alles gaat een kleine groep
goedbetaalde medische wetenschappers tekeer tegen deze doorbraak, alsof ze vertwijfeld
willen geloven dat de aarde plat is. Dat economische motieven, waar miljarden mee gemoeid
zijn, op de achtergrond een rol spelen, wordt op ontnuchterende wijze duidelijk uit het
volgende feit: Voordat een arts hoogleraar kan worden, of hoofd van een medische
faculteit, moet hij officieel aan drie voorwaarden voldoen: 1. onderzoek, 2. co-schap en
3. goede relaties met de farmaceutische industrie. Tot slot is er nog een factor die valt
te omschrijven als “ financiering (van onderzoek) via de derde geldstroom” .
Achter dit onschuldig klinkende begrip gaat niets anders schuil dan de miljoenen van de
farmaceutische industrie, waarmee deze invloed krijgt op de co-schappen en het onderzoek
aan de medische faculteiten. Hoe meer fondsen een kandidaat voor een hoogleraarschap heeft
geworven, des te groter zijn kansen om de leerstoel ook te krijgen.
Miljoenen mensen moeten erkennen dat de
farmaceutische industrie, onbereikbaar voor elke vorm van openbare controle, de
sleutelposities aan de medische faculteiten in handen heeft. Daarmee beïnvloedt de mijns
inziens gewetenloze farmaceutische handel de officiële medische leer, de opleiding van
toekomstige artsen en daarmee tevens de gezondheid van de bevolking. Vindt u ook niet dat
het onmiddellijk afgelopen moet zijn met het feit dat de medische faculteiten als
verkoopmiddelen van de farmaceutische miljardenhandel worden misbruikt?
Kankerartsen informeren patiënten
onvoldoende
Patiënten met een ongeneeslijke vorm van
kanker worden onvoldoende voorgelicht over de behandelingsmogelijkheden. Oncologen
(gespecialiseerde kanker artsen) leggen in hun consulten veel te veel nadruk op
chemotherapie, terwijl dat voor doodzieke patiënten niet altijd de beste behandeling is.
Dit blijkt uit het proefschrift van dr. N. Koedoot, die afgelopen vrijdag promoveerde aan
de universiteit van Amsterdam. Artsen vertellen bijna niets over 'afwachtend beleid',
ontdekte zij.
Dit beleid houdt in dat er geen zware
medicijnen zoals chemo meer worden toegediend. In plaats daarvan wordt de patiënt
nauwkeurig in de gaten gehouden en behandeld met pijnstillende middelen. Aan ongeveer de
helft van de patiënten wordt over deze mogelijkheid helemaal niets verteld. Tachtig
procent van de 140 terminale kankerpatiënten die Koedoot interviewde, koos dan ook voor
chemo. Die behandeling geeft slechts een paar maanden levensverlenging, maar dat vertelt
de arts doorgaans niet. Ook gaat die onvoldoende in op de -soms zware- bijwerkingen van de
chemokuur als misselijkheid en kaalheid.
bron: Trouw 23-9-2003
Plantenstof breekt weerstand
kankercel
Een groep stoffen die van nature voorkomen
in groenten en fruit maakt medicijnen tegen kanker misschien effectiever. Dat blijkt uit
een onderzoek dat de Wageningse toxicoloog ir Jelmer van Zanden publiceerde in Biochemical
Pharmacology.
Als artsen kanker bestrijden met
medicijnen, ontwikkelen de kankercellen vaak een resistentie tegen de medicijnen. Dat
houdt in dat de kankercellen meer eiwitten gaan aanmaken die de medicijnen uit de cel naar
buiten pompen, zodat de medicijnen hun werk niet kunnen doen. ‘We weten op dit moment
nog niet hoeveel transporteiwitten er betrokken zijn bij deze resistentie, zegt Van
Zanden. ‘Waarschijnlijk zijn het er een stuk of vijf, afhankelijk van het soort
kanker en gebruikte medicijnen. De meest voorkomende is multidrug resistance protein 1
(MRP1). Die heb ik onderzocht, samen met het verwante MRP2.’
Van Zanden gebruikte cellen met menselijke
pomp-eiwitten als model voor de resistente kankercellen. In zijn experimenten diende hij
ze een fluorescente verbinding toe, die zich gedroeg als de kankermedicijnen die MRP1 en
MRP2 uit resistente kankercellen verwijderen. Door te meten hoeveel licht de cellen gaven,
kon Van Zanden zien hoe goed de pompen functioneerden.
Dat systeem stelde de onderzoeker
vervolgens bloot aan zo’n dertig verschillende flavonoïden. ‘Uit eerder
onderzoek was al gebleken dat sommige flavonoïden de activiteit van transporteiwitten
kunnen remmen’, zegt Van Zanden. ‘Door hun remmende werking met elkaar te
vergelijken wilden we achterhalen wat de chemische structuur is van de meest effectieve
remmer van MRP1 en MRP2.’ Artsen zouden die misschien kunnen gebruiken om resistentie
tegen kankermedicijnen tegen te gaan. ‘Als het werkt, dan is dat goed nieuws. We
krijgen flavonoïden via onze voeding binnen. De kans dat ze bijwerkingen veroorzaken is
niet zo groot.’
Een flavonoïde waarnaar veel humaan
onderzoek is gedaan is quercetine. Op korte termijn leidden zelfs forse concentraties, na
intraveneuse toediening, niet tot bijwerkingen. Van Zanden ontdekte dat sommige
flavonoïden bij die hoge, maar kennelijk veilige concentraties, de moleculaire pompen in
kankercellen vrijwel volledig remmen.
Toen hij naging welke flavonoïden goed
werkten en welke minder goed, kon hij een formule maken die aan de hand van de chemische
en ruimtelijke structuur van een flavonoïde zijn remmende werking voorspelt. De optimale
remmer is zo plat mogelijk en heeft een maximaal aantal hydroxyl- en methoxygroepen.
Chemici zouden de formule kunnen gebruiken
om een ‘superflavonoïde’ te ontwerpen. De sterkste natuurlijke remmers van MRP1
die Van Zanden kon vinden waren diosmetin en chrysoeriol. ‘Je vindt die allebei in
citrusvruchten’, zegt de onderzoeker. ‘Het zijn metabolieten van luteoline. Ze
kunnen ook in het lichaam ontstaan, als enzymen luteoline omzetten.’
De interesse bij artsen voor onderzoek als
dat van Van Zanden neemt toe, merkt de toxicoloog. ‘Artsen waren lange tijd huiverig
voor deze stoffen omdat ze in het lichaam legio processen beïnvloeden’, zegt hij.
‘Ze zijn bang voor bijwerkingen, en geloven daarom liever in farmacologische stoffen
met een minder brede werking. Die zijn ontwikkeld en worden gebruikt, maar nu ook die
bijwerkingen blijken te hebben, komen de flavonoïden weer in beeld.’ / Willem Koert
Citrusvruchten verhogen de activiteit van
een enzym in darmcellen dat beschermt tegen kanker. Dat schrijven Wageningse onderzoekers
van de afdeling Humane voeding in Carcinogenesis. Het sap van hetzelfde fruit dat je in de
winkel kunt kopen, beschermt echter niet.
De laatste meters van de het
spijsverteringskanaal, de dikke darm en het rectum, zijn gevoeliger voor kanker dan de
rest van de darm. Dat komt, vermoeden onderzoekers, omdat de groep enzymen van de
glutathion-S-transferase-familie (GST) daar niet zo actief is. De enzymen maken
schadelijke stoffen onschadelijk die anders het erfelijk materiaal zouden beschadigen.
De Wageningers wilden weten of voeding de
activiteit van de enzymen op een hoger plan kan helpen. In hun onderzoek keken ze naar de
mu-variant van het enzym, vertelt drs Petra Wark. Er zijn andere varianten actief in de
dikke darm, maar het onderzoek daarnaar gebeurt nu op de universiteit van Nijmegen. Het
onderzoek dat nu is gepubliceerd maakt deel uit van een groter project, waarin Nijmegen en
Wageningen samenwerken.
De Wageningers vroegen hun proefpersonen
naar hun voedingsgewoonten. Toen ze die naast de gemeten niveaus van het beschermende
enzym legden, zagen ze een verband met de inname van citrusfruit, zoals sinaasappels,
grapefruits en mandarijnen. ‘Er was ook een verband met koolsoorten, maar dat was
minder duidelijk’, zegt Wark. ‘Kool heeft alleen een positief effect als je een
genetische aanleg hebt om veel van het gemeten type GST aan te maken.’
Grofweg de helft van de mensheid is drager
van een gen waarbij de aanmaak van GST mu hoog is. De andere helft mist dat een gen
waardoor de aanmaak gering is. Bij die groep leek de activiteit van het beschermende enzym
juist te verminderen naarmate de proefpersonen meer kool aten. ‘Het verband is niet
significant’, zegt Wark. ‘Maar als het later misschien toch significant blijkt
te zijn, dan nog zal dat geen reden zijn om mensen met een bepaalde genetische aanleg het
eten van groenten te ontraden. Ook bij hen hebben groenten op andere plaatsen in het
lichaam juist een positief effect op de gezondheid.’
Vruchtensappen hebben geen positief effect
op de aanmaak van het glutathion-S-transferase, ontdekten Wark en haar collega’s.
‘We weten niet waarom’, zegt Wark. ‘In citrusvruchten zitten aurapteen en
limonoïden. Uit dierstudies blijkt dat die stoffen de aanmaak van
glutathion-S-transferase verhogen. Het rare is dat Japanse onderzoekers die stoffen ook in
sap hebben gevonden.
Uit praktisch alle studies blijkt dat een
hoge inname van vlees de kans op darmkanker drastisch verhoogt. Onderzoekers van het WCFS
en het Edese onderzoeksinstituut Nizo hebben nu ontdekt dat groente met veel bladgroen dit
schadelijke effect van vlees volledig tenietdoet. Dat schrijven ze in het tijdschrift
Carcinogenesis.
Wie veel rood vlees eet zoals varkens- en
rundvlees, of processed meat zoals Smac, salami en knakworsten, heeft meer kans om
darmkanker te krijgen. In Westerse samenlevingen, waar vlees nog steeds het hart van de
maaltijd vormt, is darmkanker dan ook één van de meest voorkomende vormen van kanker.
Hoe vlees darmkanker veroorzaakt is niet
duidelijk. Een populaire theorie zoekt de oorzaak in stoffen die ontstaan bij het bakken
van vlees, de heterocyclische amines. Dat die verbindingen werkelijk zo gevaarlijk zijn,
is minder waarschijnlijk geworden nadat onderzoekers ontdekten dat die verbindingen in
hogere concentraties ontstaan bij het bakken van kip dan bij het bakken van rundvlees.
Daarom onderzoekt WCFS een andere verdachte stof in rood vlees: de organische
ijzerverbinding haem (spreek uit: heem).
De onderzoekers beschrijven in hun
publicatie dat ze ratten een dieet gaven dat lijkt op dat wat de gemiddelde westerling
binnenkrijgt. Een controlegroep kreeg voer zonder haem. De darminhoud van ratten die haem
hadden gekregen beschadigde de darmwand, ontdekten de onderzoekers, zodat de cellen van
die darmwand zich vaker moesten delen. Daardoor stijgt waarschijnlijk de kans dat er
afwijkende darmcellen ontstaan, die zich ontwikkelen tot kankercellen.
Toen de onderzoekers de proeven herhaalden
met voer waaraan ze ook spinazie hadden toegevoegd, verdween het effect volledig. De keuze
voor spinazie was niet toevallig. Uit epidemiologische studies blijkt dat een hoge
consumptie van groene groenten, en vooral van bladgroenten, de kans op het ontstaan van
darmkanker verkleint. Werkzame stof is waarschijnlijk het bladgroen of het chlorophyl,
ontdekten de Wageningers toen ze de spinazie vervingen door pure chlorophyl en daarmee
dezelfde resultaten behaalden.
Wat het bladgroen precies doet, werd
duidelijk toen de onderzoekers de uitwerpselen van hun proefdieren analyseerden. In de
keutels van de ratten die haem en spinazie of puur bladgroen kregen, vonden de
onderzoekers meer onveranderde haem terug dan in de keutels van ratten die alleen haem
hadden gekregen. Kennelijk voorkomt bladgroen dat het organische ijzer wordt omgezet in
een andere stof – en is het die andere, nog onbekende stof, die in de darmen de
cellen aantast. Pogingen van de Wageningers om de structuur van die stof te achterhalen
zijn mislukt. Ze noemen hem voorlopig haem factor.
De onderzoekers vermoeden dat het gevonden
verband tussen haem, bladgroen en darmkanker ook geldt voor mensen. Ze merken daarbij wel
op dat hun ratten meer bladgroenten kregen dan mensen doorgaans op hun bord vinden. Als de
proefdieren mensen waren geweest, dan hadden ze dagelijks bijna een halve kilo spinazie
genuttigd. De onderzoekers gaan nu werken aan proeven met minder chlorophyl.
Opmerking: bronnen van chlorophyl zijn oa
spinazie, chlorella, spirulina, tarwegras.
Nieuwe therapie voor specifieke
vorm van leukemie
Leukemie of beenmergkanker treft jaarlijks
zo’n 700 Belgen. Voor sommige vormen van leukemie tastte men volledig in het duister
over de oorzaak of aanleiding van deze ziekte. Zo ook voor T-cel acute lymfatische
leukemie of T-ALL. Onderzoekers van het Vlaams Interuniversitair Instituut voor
Biotechnologie (VIB) verbonden aan de K.U.Leuven, ontdekten nu de mogelijke oorzaak van de
ziekte bij 6% van de T-ALL-patiënten. In de cellen van deze patiënten vonden de
wetenschappers kleine cirkelvormige DNA-fragmenten met het kankergen ABL1. ABL1 speelt ook
een belangrijke rol bij andere vormen van leukemie. Het goede nieuws is dat ABL1 te
bestrijden is met het geneesmiddel Glivec. Dit medicament kan nu ook hulp bieden
aan een aantal T-ALL-patiënten.
T-cel acute lymfatische leukemie (T-ALL) Witte bloedcellen zorgen in ons lichaam voor de bestrijding van vreemde
indringers (zoals virussen en bacteriën). Bij leukemie vindt er een storing in de vorming
van witte bloedcellen plaats. De cellen in het beenmerg die zouden moeten uitgroeien tot
witte bloedcellen, nemen ongecontroleerd in aantal toe zonder volledig te volgroeien. Deze
bloedcellen functioneren onvoldoende waardoor de productie van normale
bloedcellen in het gedrang komt. Dit maakt patiënten onder andere gevoeliger voor
infecties. Leukemie komt voor in verschillende vormen; bij T-ALL ontstaat er op heel korte
tijd een ophoping van onvolgroeide witte bloedcellen. Het is de meest voorkomende kanker
bij kinderen onder de 14 jaar en treft vooral kinderen
tussen het tweede en derde levensjaar. Bij een optimale behandeling, met chemotherapie,
geneest momenteel meer dan de helft van de kinderen.
ABL1: een kankergen met een
belangrijke rol in verschillende vormen van leukemie ABL1 is een kinase; kinasen zijn eiwitten met een stimulerende functie voor heel
wat processen in de cel, zoals de celdeling in het geval van ABL1. Het is van groot belang
dat de werking van deze kinasen in cellen heel gecontroleerd gebeurt. Als de controle op
hun werking verdwijnt, verstoort dit de normale functie en deling van cellen. Zo ook bij
ABL1 waardoor het een belangrijke oorzaak is van bepaalde vormen van leukemie.
Bestaand geneesmiddel nu ook in te
zetten bij T-ALL-patiënten Onderzoek van Jan Cools en zijn collega’s onder leiding van Peter Marynen
toont voor het eerst aan dat ABL1 ook aan de oorsprong ligt van T-ALL. Dit heeft een
rechtstreeks effect op de behandeling van deze patiënten. Er bestaat immers een
geneesmiddel, Glivec, dat de werking van ABL1 onderdrukt. Het wordt al succesvol toegepast
bij patiënten met andere vormen van leukemie waarbij ABL1 een rol speelt. De nieuwe
resultaten tonen aan dat Glivec ook voor een betere behandeling kan zorgen bij een kleine
groep van T-ALL patiënten. Jan Cools voerde de eerste laboratoriumtests met Glivec reeds
succesvol uit op de kankercellen van deze patiënten.
Ingenieus onderzoek Het team van Jan Cools en Peter Marynen, samen met Carlos Graux en collega’s
van het Centrum voor Menselijke Erfelijkheid onder leiding van Anne Hagemeijer, zag dat
het ABL1-gen in grotere hoeveelheid aanwezig was in de witte bloedcellen van 6% van de
T-ALL patiënten. De genetische code van ABL1 ligt op chromosoom 9. Door een breuk ter
hoogte van het ABL1-gen wordt een stukje DNA afgesplitst dat als het
ware ‘een eigen leven’ gaat leiden. Dit fragment bevat het ABL1-gen, verbonden
aan een ander gen. Door deze fusie is ABL1 continu actief en stimuleert het voortdurend de
celgroei. Dit proces leidt tot een ongecontroleerde groei van onrijpe witte bloedcellen en
zo tot T-ALL. De onderzoekers legden op die manier een nieuw mechanisme bloot voor de
vorming van actieve kankergenen op cirkelvormige DNA-fragmenten. De vorsers spitsen hun
onderzoek nu toe op de zoektocht naar de rol van ABL1 en andere kinasen bij alle TALL
patiënten. Op die manier hopen ze Glivec en andere kinaseremmers in de toekomst te kunnen
toepassen voor de behandeling van deze patiënten.
Relevante wetenschappelijke publicaties Het onderzoek van de VIB-wetenschappers uit de groep van Peter Marynen verschijnt
op 1 oktober in het gezaghebbend tijdschrift, Nature genetics (Graux C, Cools J et al.,
Nature Genetics, 36(10):1084-1089 (2004)) en staat on line op de website van het blad: www.nature.com/naturegenetics
Aangezien dit onderzoek bij patiënten veel vragen kan oproepen, willen we u vragen in uw
reportage of artikel te verwijzen naar het e-mailadres dat VIB hiervoor ter beschikking
stelt. Iedereen kan hier met vragen omtrent dit en ander medisch gericht onderzoek
terecht: patienteninfo@vib.be
Plantenstof breekt weerstand
kankercel
Een groep stoffen die van nature voorkomen
in groenten en fruit maakt medicijnen tegen kanker misschien effectiever. Dat blijkt uit
een onderzoek dat de Wageningse toxicoloog ir Jelmer van Zanden publiceerde in Biochemical
Pharmacology.
Als artsen kanker bestrijden met
medicijnen, ontwikkelen de kankercellen vaak een resistentie tegen de medicijnen. Dat
houdt in dat de kankercellen meer eiwitten gaan aanmaken die de medicijnen uit de cel naar
buiten pompen, zodat de medicijnen hun werk niet kunnen doen. ‘We weten op dit moment
nog niet hoeveel transporteiwitten er betrokken zijn bij deze resistentie, zegt Van
Zanden. ‘Waarschijnlijk zijn het er een stuk of vijf, afhankelijk van het soort
kanker en gebruikte medicijnen.
Uroloog dr. Dijkman wijst op waarde van
goede voeding en Moerman-therapie.
De massale consumptie van dierlijke vetten
is een van de belangrijkste oorzaken van prostaatkanker. Drastische inperking van de
vetconsumptie is daarom als preventieve maatregel zeer aan te bevelen. Ook voor mannen die
al prostaatkanker hebben is omschakeling naar andere voeding aan te raden. Zij doen er
goed aan over te stappen op een dieet dat rijk is aan vis, visolie, vezels, soja,
koolsoorten, tomaten en andere groenten en fruit. Ook de vitaminen D en E zijn van belang.
Deze - voor een reguliere specialist nog
altijd zeer opzienbarende – boodschap is afkomstig van uroloog dr. G.A. Dijkman,
verbonden aan het Ignatiusziekenhuis in Breda. Nog niet alle collega-urologen zullen het
hem nazeggen, maar er zit beweging in het artsenfront.
“We kunnen er niet meer omheen gezien
de resultaten van onderzoeken waaruit blijkt hoe belangrijk de rol van voeding is, ten
goede of ten kwade. In urologische wetenschappelijke tijdschriften staat over zulke
onderzoeken nauwelijks iets vermeld. Urologen krijgen dit soort informatie dus meestal
niet onder ogen. Die verkokering proberen we in Nijmegen te doorbreken”, aldus
Dijkman.
Zijn promotor, prof. Dr. M. Debruyne, heeft
er volgens Dijkman voor gezorgd dat het urologische research laboratorium van de
Katholieke Universiteit Nijmegen (KUN) “midden in de kliniek” staat.
De Bredase uroloog promoveerde afgelopen
vrijdag aan de KUN op een profschrift over “Vorderingen in de beheersing van
prostaatkanker” (Progress in the management of prostate cancer).
In een gesprek naar aanleiding van zijn
proefschrift trekt de promovendus ten strijde tegen de dierlijke vetten. “Die zijn
heel slecht voor ons. Zij verhogen het risico op prostaatkanker. En ook op borst-,
baarmoeder- en dikke-darmkanker, zo is uit diverse onderzoeken gebleken”.
In ons land worden jaarlijks een kleine
5000 nieuwe gevallen van prostaatkanker ontdekt, zo blijkt uit de jongste cijfers (uit
1992) van de Vereniging van integrale kankercentra. De meest recente opgave van het
Centraal Bureau voor de Statistiek vermeldt dat in 1995 zo’n 2400 mannen aan de
gevolgen van prostaatkanker overleden.
Prostaatkanker (14,1 procent van de
kankerincidentie) komt in Nederland na longkanker (24,3 procent) bij mannen op de tweede
plaats, direct gevolgd door diktedarmkanker (12,2 procent).
Kanker kan op een aantal manieren worden
bestreden:
Voedingstherapieën:
De meest eenvoudige therapie is het eten van abrikozenpitten en/of bittere amandelen (geen
zoete amandelen eten samen met de bittere). Deze bevatten vitamine B17, ook wel amigdaline
of leatrile genoemd. Zo'n 60 pitten per dag worden er aanbevolen.
Er is weerstand tegen dit dieet, omdat de
oplossing te eenvoudig lijkt. De pitten kunnen voor sommigen nogal vies zijn. Maar dit
wordt voor een heel eind gecompenseerd door ze tezamen met abrikozen, appels of appelmoes
te eten. Het is het beste om de abrikozenpitten of bittere amandelen wat verspreid over de
dag in te nemen en niet in één keer. Mensen met bijvoorbeeld leverziekten kunnen
klachten krijgen en kunnen het dan misschien niet aan.
Kleine kinderen hebben een hele grote
lever, daarom wordt deze therapie voor kleine kinderen afgeraden. Voor hen kunnen
abrikozenpitten en bittere amandelen dodelijk zijn.
Gen op sex-chromosoom
verantwoordelijk voor kanker
Onderzoekers van het VU medisch centrum
hebben een anti-kanker gen ontdekt op het vrouwelijke geslachtschromosoom (X). Deze unieke
ligging maakt het pas ontdekte gen bij uitstek verantwoordelijk voor het ontstaan van
kanker bij de mens. De bevindingen, die 24 oktober 2004 worden gepubliceerd in Nature
Genetics, kunnen een doorbraak betekenen voor de behandeling van kankerpatiënten.
Van veruit de meeste genen heeft de
menselijke cel twee werkzame kopieën. Handig, want mocht er eentje onverhoopt defect
raken, dan zorgt het tweede gen dat problemen worden voorkómen. Uitzondering hierop zijn
de genen op het X chromosoom, die in hun eentje functioneren (dit geldt ook voor vrouwen,
die weliswaar twee X chromosomen hebben, maar daarvan is er telkens maar één actief).
Van alle tot nu toe ontdekte anti-kanker genen, essentieel voor het voorkómen van kanker,
bezit de mens twee exemplaren in elke cel.
Onderzoekers van het VU medisch centrum
hebben voor het eerst een anti-kanker gen op het X chromosoom ontdekt. Het gaat hier om
het zogenoemde FANCB gen. De implicaties van deze ontdekking zijn enorm. De kans dat een
cel verandert in een kankercel als gevolg van een defect in het FANCB gen is minimaal een
miljoen keer groter dan in elk willekeurig ander anti-kanker gen. “De ontdekking van
FANCB op het X chromosoom werpt een nieuw licht op het ontstaan van kanker bij de mens,
met mogelijk belangrijke consequenties voor de behandeling van kankerpatiënten”,
aldus de onderzoekers.
Bron: VU Amsterdam
Alternatieven:
De maretakbehandeling De maretak is in de loop van de laatste honderd jaar op geheel nieuwe wijze in het
middelpunt van de belangstelling geraakt. De Keltische druïden vereerden haar al en voor
hen was zij de ‘alles helende plant’. In de Middeleeuwen werd de maretak, ook
wel mistel genoemd, tegen leverkwalen aangewend en later ook tegen hoge bloeddruk. In het
begin van de twintigste eeuw ontwaakte er een nieuwe belangstelling voor deze plant. De
Duitse plantkundige Karl von Tubeuf bijvoorbeeld begon omstreeks 1907 met de verzameling
van alle bestaande kennis omtrent de maretak: kennis die was verkregen via
natuurwetenschap, mythologie en cultuurgeschiedenis. En zeer recent (2003) hebben twee
Duitse onderzoekers in een bijzonder lijvig boek alle gegevens over de maretak en alle
onderzoeken die hiernaar zijn gedaan, beschreven. Daarmee is haar wetenschappelijke status
op een heldere manier inzichtelijk gemaakt. 1)
1) G.S. Kienle en H. Kiene, Die Mistel in
der Onkologie, Fakten und konzeptionelle Grundlage, Schattauer 2003.
Orale seks kan kanker veroorzaken
Hetzelfde virus dat baarmoederhalskanker kan veroorzaken, blijkt via orale seks ook
tot kanker aan de amandelen te kunnen leiden. Die waarschuwing uiten onderzoekers van het
Karolinska Instituut in de Zweedse hoofdstad Stockholm. http://www.telegraaf.nl/buitenland/49892701/_Orale_seks
Voedingsadviezen bij kanker
Natuurarts Johan Bolhuis heeft een
handig overzicht van voeding gemaakt die een positieve rol bij oa kanker kan hebben. Het
advies ligt ook in de lijn van de Amerikaan Joel Fuhrmann die adviseert minimaal 500 gram
groene groente per dag te eten om zo je kans op welvaartziekten te voorkleinen.
People who use plenty of olive oil in their diets may be helping to prevent damage to body
cells that can eventually lead to cancer, new research suggests. In a study of 182
European men, researchers found evidence that olive oil can reduce oxidative damage to
cells' genetic material, a process that can initiate cancer development. They say the
findings may help explain why rates of several cancers are higher in Northern Europe than
in Southern Europe, where olive oil is a dietary staple.
The effect of olive oil consumption
on oxidative damage in european populations
Euro live is a European multi-centre clinical nutritional trial concerning the effect of a
traditional Mediterranean antioxidant-rich food, olive oil, on oxidative stress and damage
to lipids and DNA in humans. EUROLIVE also aims at studying the bioavailability and the
binding of olive oil phonemics compounds to low-density lipoproteins. Our study will focus
on whether a reasonable supplemental amount of affianced (without phonemics), common (with
low phenol content) and extra virgin (with high phenol content) olive oil would reduce
lipid per oxidation and DNA oxidation in 180 humans from 3 European populations (Northern,
Central and Southern), and whether there are differences) in effect according to the
olive-oil phenol concentration. The market prices of olive oil differs being affianced and
common olive oil cheaper than virgin olive oil.
Blame Our Evolutionary Risk of Cancer on
Our Body Mass
A key enzyme that cuts short our cellular lifespan in an effort to thwart cancer has now
been linked to body mass. Until now, scientists believed that our relatively long
lifespans controlled the expression of telomerase—an enzyme that can lengthen the
lives of cells, but can also increase the rate of cancer. Vera Gorbunova, assistant
professor of biology at the University of Rochester, conducted a first-of-its-kind study
to discover why some animals express telomerase while others, like humans, don't. The
findings are reported in today's issue of Aging Cell. "Mice express telomerase in all
their cells, which helps them heal dramatically fast," says Gorbunova. "Skin
lesions heal much faster in mice, and after surgery a mouse's recovery time is far shorter
than a human's. It would be nice to have that healing power, but the flip side of it is
runaway cell reproduction—cancer."
A little-known antibiotic shows early promise as an anti-cancer agent, inhibiting a gene
found at higher-than-normal levels in most human tumors, according to researchers at the
University of Illinois at Chicago College of Medicine.
"We chose to target a gene believed to be over-expressed in cancer cells to screen
for promising anti-cancer agents," said Andrei Gartel, assistant professor of
medicine and of microbiology and immunology at UIC and principal investigator on the
study.
The FoxM1 gene is responsible for turning on genes needed for cell proliferation and
turning off genes that block proliferation. Uncontrolled proliferation is characteristic
of cancer cells. The researchers developed a new screening system, based on a naturally
fluorescent protein called luciferase, to identify small molecules that inhibit proteins
that turn genes on and off. Using this system, they identified an antibiotic, siomycin A,
that specifically targets FoxM1 without affecting other cell functions.
Protection Against Cancer May Begin
During Pregnancy, Nursing
There may be another reason for pregnant and nursing women to eat a nutritious diet that
includes generous amounts of cruciferous vegetables like broccoli and cabbage – it
could help protect their children from cancer, both as infants and later in life. A new
study by scientists from the Linus Pauling Institute at Oregon State University, done with
laboratory mice, found that supplements of a key phytochemical found in certain vegetables
provided a very high level of protection against leukemia and lymphoma in young animals,
and also significantly protected against lung cancer during the rodent’s equivalent
of middle age.
The research, published in the journal Carcinogenesis, is one of the first of its type to
demonstrate that diet may play a protective role in a fight against cancer that may begin
– and could be won or lost – well before a person is ever born. And some of the
protective benefits may last into adulthood.
Prevent cancer, use olive oil.Innovative research article in the FASEB Journal suggests
olive oil has a significant impact on cancer ratesIf you want to avoid developing cancer,
then you might want to add eating more olive oil to your list of New Year's resolutions.
In a study to be published in the January 2007 issue of The FASEB Journal, scientists from
five European countries describe how the anti-cancer effects of olive oil may account for
the significant difference in cancer rates among Northern and Southern Europeans.
The authors drew this conclusion based on the outcomes of volunteers from Denmark,
Finland, Germany, Italy, and Spain, who consumed 25 milliliters (a little less than a
quarter cup) of olive oil every day for three weeks. During this time, the researchers
examined urine samples of the subjects for specific compounds known to be waste
by-products of oxidative damage to cells, a precursor to cancer. At the beginning of the
trial, the presence of these waste by-products was much higher in Northern European
subjects than their Southern European counterparts. By the end of three weeks, however,
the presence of this compound in Northern European subjects was substantially reduced.
"Determining the health benefits of any particular food is challenging because of it
involves relatively large numbers of people over significant periods of time," said
lead investigator Henrik E. Poulsen, M.D. of Rigshospitalet, Denmark. "In our study,
we overcame these challenges by measuring how olive oil affected the oxidation of our
genes, which is closely linked to development of disease. This approach allows us to
determine if olive oil or any other food makes a difference. Our findings must be
confirmed, but every piece of evidence so far points to olive oil being a healthy food. By
the way, it also tastes great."
Another interesting finding in the study suggests that researchers are just beginning to
unlock the mysteries of this ancient "health food." Specifically, the
researchers found evidence that the phenols in olive oil are not the only compounds that
reduced oxidative damage. Phenols are known antioxidant compounds that are present in a
wide range of everyday foods, such as dark chocolate, red wine, tea, fruits, and
vegetables. Despite reducing the level of phenols in the olive oil, the study's subjects
still showed that they were receiving the same level of health benefits.
"Every New Year people make resolutions that involve eating less fat to improve their
health," said Gerald Weissmann, MD, Editor-in-Chief of The FASEB Journal. "This
academically sound, practically useful study shows that what you eat is just as important
as how much you eat. No wonder Plato taught wisdom in an olive grove called Academe."
Scientists at the University of St Andrews studying a microbe that grows in hot sulphuric
acid have made a startling discovery relevant to human diseases and cancer. The team, led
by Professor Malcolm White at the University’s Centre for Biomolecular Sciences, made
the discovery while investigating proteins called helicases that separate strands of the
genetic material DNA. Helicases are vital for the replication and repair of DNA, and
defects in these proteins can lead to increased rates of cancer in humans.
A Korean research team, led by Yonsei University professor Yook Jong-in, made a
breakthrough in discovering the mechanism by which cancer cells metastasize. This
breakthrough is expected to help scientists better understand the changing nature of
cancerous cells, taking a step closer to the discovery of cures.
The discoverers of the unique mouse line that is resistant to cancer have begun to pin
down how the process works and found that white blood cells in these mice overwhelm normal
defenses of cancer cells.
Signal protein shows promise for
blocking tumor promoters in skin cells
A protein with the ironic name "Srcasm" can counteract the effects of
tumor-promoting molecules in skin cells, according to new research by investigators at the
University of Pennsylvania School of Medicine. Using animal models, the researchers
discovered that Srcasm acts like a brake in epithelial cells, preventing uncontrolled cell
growth caused by a family of proteins called Src kinases. This finding, published online
in the Journal of Biological Chemistry, suggests a target for future gene therapy to treat
skin, head, neck, colon, and breast cancers.
Investigators have known for decades that Src kinase proteins can promote tumor formation.
Src kinase activity is elevated in most skin cancers and in common carcinomas, including
those of the breast and colon. At the same time, levels of the signaling molecule Srcasm
are typically low in tumor cells, notes senior author John Seykora, MD, PhD, Assistant
Professor of Dermatology. The current findings show that Srcasm can reduce the amount of
Src kinases in cells; they have also shown that increased activity of these kinases is
associated with cancerous skin lesions.
Src kinase proteins act like messengers, sending signals that control cellular growth.
Found just inside the cell membrane, they conduct signals from cell surface receptors to
the proteins that promote growth. Src kinases can be activated during cell division or
through mutation. If these proteins are too active, they promote rapid cell growth that
can spin out of control. In skin cells, Src kinases and Srcasm are involved in signaling
pathways that control cell growth and differentiation.
Singapore adopts non-invasive
method to detect cancer
The National University of Singapore has developed a new non-invasive method to detect
cancer earlier, the Channel NewsAsia reported on Friday. The doctors have adopted a new
screening technique of shining near-infrared rays on patients' problem areas, instead of
currently using white light endoscopies, according to the report.
Blackberry, Black Raspberry,
Blueberry, Cranberry, Red Raspberry, and Strawberry Extracts Inhibit Growth and Stimulate
Apoptosis of Human Cancer Cells In Vitro
The berry extracts were also evaluated for their ability to stimulate apoptosis of the
COX-2 expressing colon cancer cell line, HT-29. Black raspberry and strawberry extracts
showed the most significant pro-apoptotic effects against this cell line. The data
provided by the current study and from other laboratories warrants further investigation
into the chemopreventive and chemotherapeutic effects of berries using in vivo models.
A new study suggests eating lots of garlic and onions may help prevent cancer. Italian
researchers found that people whose diets are rich in onions, garlic, and other alliums
have a much lower risk of several types of cancer than those who avoid the pungent herbs.
Minister Nick Minchin has warned of spiralling health costs if the link between toxins in
the environment and cancer and chronic illness is ignored. Minchin said a link between
toxins and cancer and chronic illnesses was "common sense" and its impact on the
health budget "keeps you awake at night".
Antioxidant-rich extracts from a wide range of berries, including blueberries,
strawberries and raspberries, could inhibit cell growth and spread for a wide range of
cancers, researchers from UCLA have reported.
Researchers Identify Gene as Protector
of DNA, Enemy of Tumors
A single gene plays a pivotal role launching two DNA damage detection and repair pathways
in the human genome, suggesting that it functions as a previously unidentified tumor
suppressor gene, researchers at The University of Texas M. D. Anderson Cancer Center
report in Cancer Cell.
The advance online publication also reports that the gene - called BRIT1 - is
under-expressed in human ovarian, breast and prostate cancer cell lines.
Defects in BRIT1 seem to be a key pathological alteration in cancer initiation and
progression, the authors note, and further understanding of its function may contribute to
novel, therapeutic approaches to cancer.
Researchers Find Molecular
"Brake" to Cell Death; Discovery Could Yield New Target for Future Therapies
Researchers at The University of Texas M. D. Anderson Cancer Center have significantly
refined the scientific understanding of how a cell begins the process of self-destruction
- an advance they say may help in the design of more targeted cancer therapies.
In the June 30 issue of the journal Cell, the research team found that a natural
"brake" exists in a cell to prevent it from undergoing apoptosis, or programmed
cell death, and they say that optimal anti-cancer therapies should take a two-pronged
approach to overriding this brake in order to force a tumor cell to die. Very few drugs do
this now, they say.
The discovery "demonstrates that apoptosis is more complicated than had been
believed, and consequently harder to achieve," says the study's lead author, Dean G.
Tang, Ph.D., associate professor in the Department of Carcinogenesis in the Science Park
Research Division of M. D. Anderson in Smithville, Texas.
Targeted Virus Compels Cancer Cells to Eat
Themselves
An engineered virus tracks down and infects the most common and deadly form of brain
cancer and then kills tumor cells by forcing them to devour themselves, researchers at The
University of Texas M. D. Anderson Cancer Center report this week in the Journal of the
National Cancer Institute.
The modified adenovirus homed in on malignant glioma cells in mice and induced enough
self-cannibalization among the cancer cells - a process called autophagy - to reduce tumor
size and extend survival, says senior author Seiji Kondo, M.D., Ph.D., associate professor
in the Department of Neurosurgery at M. D. Anderson.
"This virus uses telomerase, an enzyme found in 80 percent of brain tumors, as a
target," Kondo says. "Once the virus enters the cell, it needs telomerase to
replicate. Normal brain tissue does not have telomerase, so this virus replicates only in
cancer cells."
Other cancers are telomerase-positive, and the researchers showed in lab experiments that
the virus kills human prostate and human cervical cancer cells while sparing normal
tissue.
Review of Quantum Dot Technologies for
Cancer Detection and Treatment
Semiconductor quantum dots (QDs) are nanoparticles that have attracted widespread interest
in biology and medicine due to their unique optical and electronic properties. These
properties, especially their reduced tendency to photobleach and the dependence of their
fluorescence wavelength on their size, make them suitable for fluorescent probing
applications to detect cancer biomarkers in vitro and in vivo in cells/tissues/whole body.
There is considerable interest among researchers due to the recent developments in QD
technology. QDs have been encapsulated in amphiphilic polymers and bound to
tumor-targeting ligands and drug delivery vesicles for targeting, imaging and treating
tumor cells. Present efforts are focussed on exploring the massive multiplexing
capabilities of the QDs for the simultaneous detection of multiple cancer biomarkers in
blood assays and cancer tissue biopsies. These advances in the QD technology have
unravelled a great deal of information about the molecular events in tumor cells and early
diagnosis of cancer.
Proton therapy allows for the most aggressive cancer therapy possible, while keeping the
harm to healthy tissue and side effects to a minimum. With proton therapy and modern
imaging, we can now pinpoint the tumor and deliver radiation treatments with great
precision. Proton therapy can strike a tumor with millimeter accuracy, yet spare healthy
tissue around the tumor and cause very few, if any, side effects.
Mandarijntjes verkleinen de kans op leverkanker, aderverkalking, beroertes en diabetes
aanzienlijk. Dat komt door de carotenoïden, die de vruchtjes hun oranje kleur geven,
meldde de Britse krant The Independent maandag.
Plant chemicals created during the preparation of some vegetables could kill colon cancer
cells in a similar way to some cancer drugs.
Scientists at the Institute of Food Research (IFR) have found that natural chemicals
sabotage the uncontrolled cell division of colon cancer cells. Cancer cells are immortal
because they divide indefinitely, unlike healthy cells which commit suicide at the end of
their lifecycle as part of a constant process of renewal.
The plant chemical allyl-isothiocyanate (AITC) is created when some brassica vegetables
are chopped, chewed, cooked, processed and digested. AITC is a breakdown product of
sinigrin, a chemical compound found in brassica vegetables including mustard, cabbage,
horseradish, cauliflower, sprouts, swede, kale and wasabi.
It has been estimated that 30–40
percent of all cancers can be prevented by lifestyle and dietary measures alone. Obesity,
nutrient sparse foods such as concentrated sugars and refined flour products that
contribute to impaired glucose metabolism (which leads to diabetes), low fiber intake,
consumption of red meat, and imbalance of omega 3 and omega 6 fats all contribute to
excess cancer risk.
Intake of flax seed, especially its lignan
fraction, and abundant portions of fruits and vegetables will lower cancer risk. Allium
and cruciferous vegetables are especially beneficial, with broccoli sprouts being the
densest source of sulforophane.
Protective elements in a cancer prevention
diet include selenium, folic acid, vitamin B-12, vitamin D, chlorophyll, and antioxidants
such as the carotenoids (a-carotene, ß-carotene, lycopene, lutein, cryptoxanthin).
Ascorbic acid has limited benefits orally, but could be very beneficial intravenously.
Supplementary use of oral digestive enzymes and probiotics also has merit as anticancer
dietary measures. When a diet is compiled according to the guidelines here it is likely
that there would be at least a 60–70 percent decrease in breast, colorectal, and
prostate cancers, and even a 40–50 percent decrease in lung cancer, along with
similar reductions in cancers at other sites. Such a diet would be conducive to preventing
cancer and would favor recovery from cancer as well.
The Selenium Nutritional Research Center
(SeNRC) is involved with all nutritional and biochemical aspects of selenium research.
Selenium is a dietary-essential trace element (nutritional mineral) that is critical to
the body’s defense against cancer and other illnesses involving free radicals and
other reactive oxygen species (ROS).
Cancer Prevention
Dr. Passwater’s research with selenium
as a cancer preventative began more than four decades ago, and over the decades, thousands
of mechanistic studies, hundreds of animal studies, dozens of epidemiological (population)
studies, and at least three published clinical supplementation trials have verified his
findings.
On December 25, 1996, Dr. Larry Clark and
his colleagues published their large, prospective, randomized, placebo-controlled,
double-blind Nutritional Prevention of Cancer (NPC) clinical study in the Journal of the
American Medical Association (JAMA 1996; 276:1957-1963). This landmark research effort
showed that daily supplementation of diets with 200 micrograms of selenium yeast cut the
cancer death rate in half. That is cancer mortality was reduced 50 percent (p=0.002). Lung
cancer deaths were reduced 53% (p=0.03)
A protein identified in a laboratory at Baylor College of Medicine could turn off the
tumor-suppressor effect of a protein called transforming growth factor beta or TGF-beta
and open the door to uncontrolled growth of cells – an effect that could lead to
various forms of cancer.
The identification of this protein, called PPM1A, as an inhibitor for TGF-beta functions
is a milestone in understanding TGF-beta and the pathway that leads to its effect, said
Dr. Xin-Hua Feng, associate professor of surgery and molecular and cellular biology at
BCM, and senior author of the report that appears in the current issue of the journal
Cell. It also provides a target for drugs seeking to halt cancer progression, he said.
New discovery explains how a common
gene variant may increase cancer risks
Roughly 15 percent of the population carries a gene variant that may increase the risk of
developing cancer. The cause of this increased risk has been unknown until now. But now a
research team at Stockholm University in Sweden can explain why.
“The variant makes the cell motor sputter and mutate, so cancer can arise,” says
Associate Professor Thomas Helleday, who leads the research team at the Department of
Genetics, Microbiology, and Toxicology, Stockholm University.
Even though it is easy to identify the some 15 percent of the population who have the
harmful gene, which is called XRCC3 T241M, it is not meaningful to examine them since
there are also other unknown factors that influence if this variant increases risk of
cancer.
2/3 of cancer deaths related to
tobacco use and diet
Chemical Carcinogenesis Program - Karam
El-Bayoumy, PhD, Program Leader
In the United States, nearly two-thirds of
cancer deaths can be linked to tobacco use and diet. Tobacco consumption is directly
related to cancer of the lung, mouth, larynx, esophagus, bladder, kidney, pancreas,
leukemia, and cervix. More recent studies are now providing new information linking
tobacco smoking with breast and colon cancer, and suggest that tobacco smoking also
enhances metastasis of the prostate. Excess or deficiencies of certain dietary components
can account for cancer of the colon, breast, prostate, and stomach. The predominance of
environment over genes in cancer causation has been suggested. The overall research
direction in this program is to uncover, by using a step-wise approach, exactly how cancer
develops, and then provide the means for cancer prevention.
To reduce the incidence and mortality of
major cancers, observations from studies involving people (epidemiological studies) direct
our basic research in this Program to the following:
a) Understanding the mechanisms by which
chemicals found in our environment induce cancer. We focus on chemicals that have been
detected and fully characterized in tobacco smoke, diet and urban air pollution.
Carcinogenesis (cancer development) is a multi-step process that takes 20-30 years in
people, and in this program, we focus on understanding the molecular pathways by which
normal cells progress to the first definable stage of cancer;
b) Identifying sensitive and selective
markers in preclinical investigations (laboratory animals) as useful tools for the
assessment of human exposure and risk assessment to cancer causing agents; and
c) Developing mechanism-based
chemopreventive agents and dietary components that can inhibit specific molecular targets
involved in the carcinogenic process. Chemoprevention is defined as the use of naturally
occurring or synthetic agents that can inhibit, delay, and/or reverse the carcinogenic
process.
(n-3) Fatty Acids and Cancer
Therapy W. Elaine Hardman
Pennington Biomedical Research Center,
Louisiana State University, Baton Rouge, LA 70808
Supplementing the diet of tumor-bearing mice or rats with oils containing (n-3) (omega-3)
or with purified (n-3) fatty acids has slowed the growth of various types of cancers,
including lung, colon, mammary, and prostate. The efficacy of cancer chemotherapy drugs
such as doxorubicin, epirubicin, CPT-11, 5-fluorouracil, and tamoxifen, and of radiation
therapy has been improved when the diet included (n-3) fatty acids. Some potential
mechanisms for the activity of (n-3) fatty acids against cancer include modulation of
eicosanoid production and inflammation, angiogenesis, proliferation, susceptibility for
apoptosis, and estrogen signaling.
In humans, (n-3) fatty acids have also been
used to suppress cancer-associated cachexia and to improve the quality of life. In one
study, the response to chemotherapy therapy was better in breast cancer patients with
higher levels of (n-3) fatty acids in adipose tissue [indicating past consumption of (n-3)
fatty acids] than in patients with lower levels of (n-3) fatty acids. Thus, in
combination with standard treatments, supplementing the diet with (n-3) fatty acids may be
a nontoxic means to improve cancer treatment outcomes and may slow or prevent recurrence
of cancer. Used alone, an (n-3) supplement may be a useful alternative therapy
for patients who are not candidates for standard toxic cancer therapies.
Nutrition and cancer: A review of
the evidence for an anti-cancer diet
It has been estimated that 30–40
percent of all cancers can be prevented by lifestyle and dietary measures alone. Obesity,
nutrient sparse foods such as concentrated sugars and refined flour products that
contribute to impaired glucose metabolism (which leads to diabetes), low fiber intake,
consumption of red meat, and imbalance of omega 3 and omega 6 fats all contribute to
excess cancer risk. Intake of flax seed, especially its lignan fraction, and abundant
portions of fruits and vegetables will lower cancer risk. Allium and cruciferous
vegetables are especially beneficial, with broccoli sprouts being the densest source of
sulforophane. Protective elements in a cancer prevention diet include selenium, folic
acid, vitamin B-12, vitamin D, chlorophyll, and antioxidants such as the carotenoids
(a-carotene, ß-carotene, lycopene, lutein, cryptoxanthin). Ascorbic acid has limited
benefits orally, but could be very beneficial intravenously. Supplementary use of oral
digestive enzymes and probiotics also has merit as anticancer dietary measures. When a
diet is compiled according to the guidelines here it is likely that there would be at
least a 60–70 percent decrease in breast, colorectal, and prostate cancers, and even
a 40–50 percent decrease in lung cancer, along with similar reductions in cancers at
other sites. Such a diet would be conducive to preventing cancer and would favor recovery
from cancer as well.
Pharmacologic ascorbic acid concentrations
selectively kill cancer cells: Action as a pro-drug to deliver hydrogen peroxide to
tissues
Qi Chen *, , Michael Graham Espey , Murali
C. Krishna , James B. Mitchell , Christopher P. Corpe *, Garry R. Buettner , Emily Shacter
and Mark Levine *, ¶
*Molecular and Clinical Nutrition Section,
National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, National Institutes of
Health, Bethesda, MD 20892; Radiation Biology Branch, National Cancer Institute, National
Institutes of Health, Bethesda, MD 20892; Free Radical and Radiation Biology Program,
University of Iowa, Iowa City, IA 52242-1101; and Laboratory of Biochemistry, Center for
Drug Evaluation and Research, Food and Drug Administration, Bethesda, MD 20892
Human pharmacokinetics data
indicate that i.v. ascorbic acid (ascorbate) in pharmacologic concentrations could have an
unanticipated role in cancer treatment.
Our goals here were to test whether
ascorbate killed cancer cells selectively, and if so, to determine mechanisms, using
clinically relevant conditions. Cell death in 10 cancer and 4 normal cell types was
measured by using 1-h exposures. Normal cells were unaffected by 20 mM ascorbate, whereas
5 cancer lines had EC50 values of <4 mM, a concentration easily achievable i.v. Human
lymphoma cells were studied in detail because of their sensitivity to ascorbate (EC50 of
0.5 mM) and suitability for addressing mechanisms.
Extracellular but not intracellular
ascorbate mediated cell death, which occurred by apoptosis and pyknosis/necrosis. Cell
death was independent of metal chelators and absolutely dependent on H2O2 formation. Cell
death from H2O2 added to cells was identical to that found when H2O2 was generated by
ascorbate treatment. H2O2 generation was dependent on ascorbate concentration, incubation
time, and the presence of 0.5-10% serum, and displayed a linear relationship with
ascorbate radical formation. Although ascorbate addition to medium generated H2O2,
ascorbate addition to blood generated no detectable H2O2 and only trace detectable
ascorbate radical.
Taken together, these data indicate that
ascorbate at concentrations achieved only by i.v. administration may be a pro-drug for
formation of H2O2, and that blood can be a delivery system of the pro-drug to tissues.
These findings give plausibility to i.v. ascorbic acid in cancer treatment, and have
unexpected implications for treatment of infections where H2O2 may be beneficial.
Selenium and cancer
Observational studies indicate
that death from cancer, including lung, colorectal, and prostate cancers, is lower among
people with higher blood levels or intake of selenium [34-40]. In addition, the incidence of nonmelanoma skin cancer is
significantly higher in areas of the United States with low soil selenium content [37]. The effect of selenium supplementation on
the recurrence of different types of skin cancers was studied in seven dermatology clinics
in the U.S. from 1983 through the early 1990s. Taking a daily supplement containing 200
µg of selenium did not affect recurrence of skin cancer, but significantly reduced the
occurrence and death from total cancers. The incidence of prostate cancer, colorectal
cancer, and lung cancer was notably lower in the group given selenium supplements [41].
Research suggests that selenium affects cancer risk in two ways. As an anti-oxidant,
selenium can help protect the body from damaging effects of free radicals. Selenium may
also prevent or slow tumor growth. Certain breakdown products of selenium are believed to
prevent tumor growth by enhancing immune cell activity and suppressing development of
blood vessels to the tumor [42].
However, not all studies have shown a relationship between selenium status and cancer. In
1982, over 60,000 participants of the Nurse's Health Study with no history of cancer
submitted toenail clippings for selenium analysis. Toenails are thought to reflect
selenium status over the previous year. After three and a half years of data collection,
researchers compared toenail selenium levels of nurses with and without cancer. Those
nurses with higher levels of selenium in their toenails did not have a reduced risk of
cancer [43].
Two important long-term studies, the SU.VI.MAX study in France and the Selenium and
Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT) study in the U.S., are now underway to further
investigate the selenium/cancer prevention link.
The SU.VI.MAX Study is a prevention trial looking at the effects of antioxidant vitamins
and minerals on chronic diseases such as cancer and cardiovascular disease. Doses of the
nutrients provided in the study are one to three times higher than recommended intakes,
including a daily supplement of 100 µg selenium. The SU.VI.MAX study, which began in
1994, has followed more than 12,000 adult men and women. This study was designed to
continue for eight years, and the research community is eagerly awaiting the results of
this study [44].
The SELECT study, a long-term study sponsored by the NIH, is investigating whether
supplemental selenium and/or vitamin E can decrease the risk of prostate cancer in healthy
men. Past evidence as well as pre-clinical trials for the SELECT study suggests that these
two nutrients may be effective in preventing prostate cancer. A daily supplement
containing 200 µg of selenium will be given to individuals in the selenium-only study
group, while men in the combined-nutrients group will receive a daily supplement
containing 200 µg selenium and 400 mg vitamin E. The study, which will span from 2001 to
2013, will include 32,400 healthy adult men [45].
Thomson CD. Assessment of requirements for selenium and adequacy of
selenium status: a review. Eur J Clin Nutr 2004;58:391-402.
Goldhaber SB. Trace element risk assessment: essentiality vs. toxicity.
Regulatory Toxicology and Pharmacology. 2003;38:232-42.
Combs GF, Jr and Gray WP. Chemopreventive agents: Selenium. Pharmacol Ther
1998; 79:179-92.
McKenzie RC, Rafferty TS, Beckett GJ. Selenium: an essential element for
immune function. Immunol Today 1998;19:342-5.
Levander OA. Nutrition and newly emerging viral
diseases: An overview. J Nutr 1997;127: 948S-50S. [PubMed
abstract]
Arthur JR. The role of selenium in thyroid
hormone metabolism. Can J Physiol Pharmacol 1991;69:1648-52. [PubMed
abstract]
Corvilain B, Contempre B, Longombe AO, Goyens P,
Gervy-Decoster C, Lamy F, Vanderpas JB, Dumont JE. Selenium and the thyroid: How the
relationship was established. Am J Clin Nutr 1993;57 (2 Suppl):244S-8S. [PubMed
abstract]
Longnecker MP, Taylor PR, Levander OA, Howe M,
Veillon C, McAdam PA, Patterson KY, Holden JM, Stampfer MJ, Morris JS, Willett WC.
Selenium in diet, blood, and toenails in relation to human health in a seleniferous area.
Am J Clin Nutr 1991;53:1288-94. [PubMed
abstract]
Pennington JA and Schoen SA. Contributions of
food groups to estimated intakes of nutritional elements: Results from the FDA total diet
studies, 1982-91. Int J Vitam Nutr Res 1996;66:342-9. [PubMed
abstract]
Pennington JA and Young BE. Total diet study
nutritional elements. J Am Diet Assoc 1991;91:179-83. [PubMed
abstract]
U.S. Department of Agriculture, Agricultural Research Service. 2003. USDA
National Nutrient Database for Standard Reference, Release 16. Nutrient Data Laboratory
Home Page, http://www.nal.usda.gov/fnic/foodcomp.
Institute of Medicine, Food and Nutrition Board. Dietary Reference
Intakes: Vitamin C, Vitamin E, Selenium, and Carotenoids. National Academy Press,
Washington, DC, 2000.
Bialostosky K, Wright JD, Kennedy-Stephenson J, McDowell M, Johnson CL.
Dietary intake of macronutrients, micronutrients and other dietary constituents: United
States 1988-94. Vital Heath Stat. 11(245) ed: National Center for Health Statistics, 2002.
Zhou BF, Stamler J, Dennis B, Moag-Stahlberg A, Okuda N, Robertson C, Zhao
L, Chan Q, Elliott P for the INTERMAP Research Group. Nutrient intakes of middle-aged men
and women in China, Japan, United Kingdom, and United States in the alte 1990s: The
INTERMAP Study. J of Human Hypertension. 2003;17:623-30.
Ellis DR and Salt DE. Plants, selenium and human health. Curr Opin Plant
Biol 2003;6:273-9.
Combs GF. Food system-based approaches to improving micronutrient
nutrition: the case for selenium. Biofactors 2000;12:39-43.
Zimmerman MB and Kohrle J. The impact of iron and selenium deficiencies on
iodine and thyroid metabolism: biochemistry and relevance to public health. Thyroid
2002;12:867-78.
Beck MA, Levander O, Handy J. Selenium deficiency and viral infection. J
of Nutr 2003;133:1463S-67S.
Levander OA and Beck MA. Interacting
nutritional and infectious etiologies of Keshan disease. Insights from coxsackie virus
B-induced myocarditis in mice deficient in selenium or vitamin E. Biol Trace Elem Res
1997;56:5-21. [PubMed
abstract]
Levander OA. Scientific rationale for the 1989
recommended dietary allowance for selenium. J Am Diet Assoc 1991;91:1572-6. [PubMed
abstract]
Gramm HJ, Kopf A, Bratter P. The necessity of
selenium substitution in total parenteral nutrition and artificial alimentation. J Trace
Elem Med Biol 1995;9:1-12. [PubMed
abstract]
Abrams CK, Siram SM, Galsim C, Johnson-Hamilton
H, Munford FL, Mezghebe H. Selenium deficiency in long-term total parenteral nutrition.
Nutr Clin Pract 1992;7:175-8. [PubMed
abstract]
Rannem T, Ladefoged K, Hylander E, Hegnhoj J,
Staun M. Selenium depletion in patients with gastrointestinal diseases: Are there any
predictive factors? Scand J Gastroenterol 1998;33:1057-61. [PubMed
abstract]
Kuroki F, Matsumoto T, Lida M. Selenium is depleted in Crohn's disease on
enteral nutrition. Digestive Diseases 2003;21:266-70.
Rannem T, Ladefoged K, Hylander E, Hegnhoj J,
Jarnum S. Selenium status in patients with Crohn's disease. Am J Clin Nutr 1992;56:933-7. [PubMed
abstract]
Bjerre B, von Schenck H, Sorbo B. Hyposelaemia:
Patients with gastrointestinal diseases are at risk. J Intern Med 1989;225:85-8. [PubMed
abstract]
Gartner R, Albrich W, Angstwurm MW. The effect of a selenium
supplementation on the outcome of patients with severe systemic inflammation, burn, and
trauma. BioFactors 14 2001; 199-204.
Derumeaux H, Valeix P, Castetbon K, Bensimon M, Boutron-Ruault MC, Arnaud
J, Hercberg S. Association of selenium with thyroid volume and echostructure in 35- to
60-year-old French adults. Eur J Endocrinol 2003;148(3):309-15.
Schrauzer GN. Commentary: Nutrition selenium supplements: Product types,
quality, and safety. J Am College of Nutr 2001;20:1-4.
Schrauzer GN. The nutritional significance, metabolism and toxicology of
selenomethionine. Adv Food Nutr Res 2003:47:73-112.
Clark LC, Combs Jr GF, Turnbull BW, Slate EH, Chalker D, Chow J, Davis LS,
Glover RA, Graham GF, Gross EG, Krongrad A, Lesher JL, Park HK, Sanders BB, Smith CL,
Taylor JR. Effects of selenium supplementation for cancer prevention in patients with
carcinoma of the skin. A randomized controlled trial. J Am Med Assoc 1996;276:1957-63.
Neve J. Human selenium supplementation as assessed by changes in blood
selenium concentration and glutathione peroxidase activity. J Trace Elem Med Biol
1995;9:65-73.
Russo MW, Murray SC, Wurzelmann JI, Woosley JT,
Sandler RS. Plasma selenium levels and the risk of colorectal adenomas. Nutr Cancer
1997;28:125-9. [PubMed
abstract]
Patterson BH and Levander OA. Naturally
occurring selenium compounds in cancer chemoprevention trials: A workshop summary. Cancer
Epidemiol Biomarkers Prev 1997;6:63-9. [PubMed
abstract]
Knekt P, Marniemi J, Teppo L, Heliovaara M,
Aromaa A. Is low selenium status a risk factor for lung cancer? Am J Epidemiol
1998;148:975-82. [PubMed
abstract]
Fleet JC. Dietary selenium repletion may reduce
cancer incidence in people at high risk who live in areas with low soil selenium. Nutr Rev
1997;55:277-9. [PubMed
abstract]
Shamberger RJ. The genotoxicity of selenium.
Mutat Res 1985;154:29-48. [PubMed
abstract]
Young KL and Lee PN. Intervention studies on
cancer. Eur J Cancer Prev 1999;8:91-103. [PubMed
abstract]
Burguera JL, Burguera M, Gallignani M, Alarcon
OM, Burgueera JA. Blood serum selenium in the province of Merida, Venezuela, related to
sex, cancer incidence and soil selenium content. J Trace Elem Electrolytes Health Dis
1990;4:73-7. [PubMed
abstract]
Combs GF, Jr., Clark LC, Turnbull BW. Reduction
of cancer risk with an oral supplement of selenium. Biomed Environ Sci 1997;10:227-34. [PubMed
abstract]
Combs GF, Clark LC, Turnbull BW. An analysis of cancer prevention by
selenium. BioFactors 14 2001; 153-9.
Garland M, Morris JS, Stampfer MJ, Colditz GA,
Spate VL, Baskett CK, Rosner B, Speier FE, Willett WC, Hunter DJ. Prospective study of
toenail selenium levels and cancer among women. J Natl Cancer Inst 1995;87:497- 505. [PubMed
abstract]
Hercberg S, Galan P, Preziosi P, Roussel AM,
Arnaud J, Richard MJ, Malvy D, Paul-Dauphin A, Briancon S, Favier A. Background and
rationale behind the SU.VI.MAX Study, a prevention trial using nutritional doses of a
combination of antioxidant vitamins and minerals to reduce cardiovascular diseases and
cancers. Supplementation en VItamines et Mineraux AntiXydants Study. Int J Vitam Nutr Res
1998;68:3-20. [PubMed
abstract]
Klein EA, Thompson IM, Lippman SM, Goodman PJ, Albanes D, Taylor PR,
Coltman C. SELECT: the next prostate cancer prevention trial. Selenium and Vitamin E
Cancer Prevention Trial. Journal of Urology 2001;166(4):1311-5.
Gey KF. Vitamins E plus C and interacting
conutrients required for optimal health. A critical and constructive review of
epidemiology and supplementation data regarding cardiovascular disease and cancer.
Biofactors 1998;7:113-74. [PubMed
abstract]
Ozer NK, Boscoboinik D, Azzi A. New roles of
low density lipoproteins and vitamin E in the pathogenesis of atherosclerosis. Biochem Mol
Biol Int 1995;35:117-24. [PubMed
abstract]
Lapenna D, de Gioia S, Ciofani G, Mezzetti A,
Ucchino S, Calafiore AM, Napolitano AM, Di Ilio C, Cuccurulo F. Glutathione-related
antioxidant defenses in human atherosclerotic plaques. Circulation 1998;97:1930-4. [PubMed
abstract]
Neve J. Selenium as a risk factor for
cardiovascular diseases. J Cardiovasc Risk 1996;3:42-7. [PubMed
abstract]
Kose K, Dogan P, Kardas Y, Saraymen R. Plasma
selenium levels in rheumatoid arthritis. Biol Trace Elem Res 1996;53:51-6. [PubMed
abstract]
Heliovaara M, Knekt P, Aho K, Aaran RK, Alfthan
G, Aromaa A. Serum antioxidants and risk of rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis
1994;53:51-3. [PubMed
abstract]
Stone J, Doube A, Dudson D, Wallace J.
Inadequate calcium, folic acid, vitamin E, zinc, and selenium intake in rheumatoid
arthritis patients: Results of a dietary survey. Semin Arthritis Rheum 1997;27:180-5. [PubMed
abstract]
Grimble RF. Nutritional antioxidants and the
modulation of inflammation: Theory and practice. New Horizons 1994;2:175-85. [PubMed
abstract]
Aaseth J, Haugen M, Forre O. Rheumatoid
arthritis and metal compounds- perspectives on the role of oxygen radical detoxification.
Analyst 1998;123:3- 6. [PubMed
abstract]
Look MP, Rockstroh JK, Rao GS, Kreuzer KA, Spengler U, Sauerbruch T. Serum
selenium versus lymphocyte subsets and markers of disease progression and inflammatory
response in human immunodeficiency virus-1 infection. Biol Trace Elem Res
1997;56(1):31-41.
Singhal N and Austin J. A clinical review of micronutrients in HIV
infection. J Int Assoc Physicians AIDS Care 2002;1:63-75.
Romero-Alvira D and Roche E. The keys of oxidative stress in acquired
immune deficiency syndrome apoptosis. Medical Hypotheses 1998;51(2):169-73.
Patrick L. Nutrients and HIV; Part One - Beta
carotene and selenium. Altern Med Rev 1999;4:403-13. [PubMed
abstract]
Baum MK, Shor-Posner G, Lai S, Zhang G, Lai H,
Fletcher MA, Sauberlich H, Page JB. High risk of HIV-related mortality is associated with
selenium deficiency. J Acquir Immune Defic Syndr Hum Retrovirol 1997;15:370-4. [PubMed
abstract]
Campa A, Shor-Posner G, Indacoche F, Zhang G,
Lai H, Asthana D, Scott GB, Baum MK. Mortality risk in selenium-deficient HIV-positive
children. J Acquir Immune Defic Syndr Hum Retrovirol 1999;15:508-13. [PubMed
abstract]
Baum MK and Shor-Posner G. Micronutrient status
in relationship to mortality in HIV-1 disease. Nutr Rev 1998;56:S135-9. [PubMed
abstract]
Koller LD and Exon JH. The two faces of
selenium-deficiency and toxicity are similar in animals and man. Can J Vet Res
1986;50:297-306. [PubMed
abstract]
Hathcock J. Vitamins and minerals: Efficacy and
safety. Am J Clin Nutr 1997;66:427-37. [PubMed
abstract]
Raisbeck MF, Dahl ER, Sanchez DA, Belden EL,
O'Toole D. Naturally occurring selenosis in Wyoming. J Vet Diagn Invest 1993;5:84-7. [PubMed
abstract]
Dietary Guidelines Advisory Committee, Agricultural Research Service,
United States Department of Agriculture (USDA). HG Bulletin No. 232, 2000. http://www.usda.gov/cnpp/DietGd.pdf.
A compound found only in hops and the main
product they are used in - beer - has rapidly gained interest as a micronutrient that
might help prevent many types of cancer.
Researchers at Oregon State University
first discovered the cancer-related properties of this flavonoid compound called
xanthohumol about 10 years ago. A recent publication by an OSU researcher in the journal
Phytochemistry outlines the range of findings made since then. And many other scientists
in programs around the world are also beginning to look at the value of these hops
flavonoids for everything from preventing prostate or colon cancer to hormone replacement
therapy for women.
"Xanthohumol is one of the more
significant compounds for cancer chemoprevention that we have studied," said Fred
Stevens, a researcher with OSU's Linus Pauling Institute and an assistant professor of
medicinal chemistry in the College of Pharmacy. "The published literature and
research on its properties are just exploding at this point, and there's a great deal of
interest."
Quite a bit is now known about the
biological mechanism of action of this compound and the ways it may help prevent cancer or
have other metabolic value. But even before most of those studies have been completed,
efforts are under way to isolate and market it as a food supplement. A "health
beer" with enhanced levels of the compound is already being developed.
"We can't say that drinking beer will
help prevent cancer," Stevens said. "Most beer has low levels of this compound,
and its absorption in the body is also limited. But if ways can be developed to
significantly increase the levels of xanthohumol or use it as a nutritional supplement -
that might be different. It clearly has some interesting cancer chemopreventive
properties, and the only way people are getting any of it right now is through beer
consumption."
Xanthohumol was actually first discovered
in 1913, isolated as a yellow substance found in hops. Researchers started studying its
molecular structure in the 1950s, but for decades the only people who showed any real
interest in it were brewers, who were trying to learn more about how hops help impart
flavor to beer.
In the 1990s, researchers at OSU, including
Stevens and toxicologist Don Buhler, began to look at the compound from another
perspective - its anti-cancer properties. It showed toxicity to human breast, colon and
ovarian cancer cells, and most recently has shown some activity against prostate cancer in
OSU studies.
Xanthohumol appears to have several
mechanisms of action that relate to its cancer preventive properties, scientists say. It,
and other related flavonoid compounds found in hops, inhibit a family of enzymes, commonly
called cytochromes P450 that can activate the cancer process. It also induces activity in
a "quinone reductase" process that helps the body detoxify carcinogens. And it
inhibits tumor growth at an early stage.
In recent years, it has also been shown
that some prenylflavonoids found in hops are potent phytoestrogens, and could ultimately
have value in prevention or treatment of post-menopausal "hot flashes" and
osteoporosis - but no proper clinical trials have been done to study this.
Information about these compounds appears
to be spreading. Hop-containing herbal preparations are already being marketed for breast
enlargement in women, the OSU research report said, without waiting for tests to verify
their safety or efficacy. And a supposed "health" beer is being developed in
Germany with higher levels of xanthohumol.
It's possible, scientists say, that hops
might be produced or genetically engineered to have higher levels of xanthohumol,
specifically to take advantage of its anti-cancer properties. Some beers already have
higher levels of these compounds than others. The lager and pilsner beers commonly sold in
domestic U.S. brews have fairly low levels of these compounds, but some porter, stout and
ale brews have much higher levels.
Ideally, researchers say, cancer
chemoprevention is targeted at the early stages of cancer development and prevented by
long-term exposure to non-toxic nutrients, food supplements or drugs that prevent the
formation of cancers. With its broad spectrum activity, presence in food products, and
ability to inhibit cancer at low concentrations, xanthohumol might be a good candidate for
that list, experts say.
Xanthohumol also appears to have a role as
a fairly powerful antioxidant - even more than vitamin E. And it has shown the ability to
reduce the oxidation of LDL, or bad cholesterol.
Source: Oregon State University
Vitamin E in plant seeds could halt
prostate, lung cancer, says Purdue scientist
The form of vitamin E found in many plant
seeds – but not in most manufactured nutritional supplements – might halt the
growth of prostate and lung cancer cells, according to a Purdue University study.
A team led by Qing Jiang (pronounced
"ching zhang") has found that gamma-tocopherol, which occurs naturally in
walnuts, pecans, sesame seeds, and in corn and sesame oils, inhibits the proliferation of
lab-cultured human prostate and lung cancer cells. The vitamin's presence interrupts the
synthesis of certain fatty molecules called sphingolipids, important components of cell
membranes. However, the gamma-tocopherol leaves healthy human prostate cells unaffected,
which could give it value as an anticancer agent.
"This is the first time
gamma-tocopherol has been shown to induce death in lab-grown human cancer cells while
leaving healthy cells alone," said Jiang, who is an assistant professor of foods and
nutrition in the College of Consumer and Family Sciences. "This could be wonderful
news for cancer patients if the effect can be reproduced in animal models. But because
most nutritional supplements contain only alpha-tocopherol, a different form of vitamin E
that alone does not have these anticancer properties, it may be better to supplement the
diet with mixed forms of vitamin E. The study shows that the anticancer effect is enhanced
when mixed forms are used."
Jiang's research appears in the current
(week of Dec. 13) online edition of the scientific journal Proceedings of the National
Academy of Sciences. She co-authored the paper with Jeffrey Wong, Henrik Fyrst, Julie D.
Saba and Bruce N. Ames of the Children's Hospital Oakland Research Institute in Oakland,
Calif.
Scientists have been studying vitamin E for
more than three-quarters of a century, but most efforts have focused largely on
alpha-tocopherol, one of eight known forms in the vitamin's family. Alpha-tocopherol was
found early on to have the most beneficial effects on laboratory animals fed diets
deficient in vitamin E, and also is the major form found in body tissues. For these
reasons, it has been nearly the only form of the vitamin to be included in most
manufactured nutritional supplements.
"Since then, alpha-tocopherol has
justifiably earned a good reputation as an antioxidant, which helps to fight against
damage caused by unwanted free radicals," Jiang said. "But its familiarity has
perhaps attracted research away from the other seven forms of vitamin E, and since
gamma-tocopherol is the vitamin's most commonly occurring natural form in the American
diet, I grew interested in it a few years ago."
In 2000 another study by Jiang and
colleagues found that gamma-tocopherol inhibits inflammation, which had already been
implicated in cancer development. They theorized that it might retard the progress of
cancer and cardiovascular disease, and to test their hypothesis they exposed cultures of
cancerous prostate and lung cells to the vitamin. Normal prostate epithelial cells were
used as a control group.
"We discovered that as we increased
the quantity of gamma-tocopherol, the cancer cells grew more slowly," Jiang said.
"But the normal prostate cells were not affected and grew normally. This could
indicate that the vitamin could be used to target lung and prostate cancer cells without
the damaging side effects of chemotherapy."
The study also revealed that
gamma-tocopherol caused cell death by interrupting sphingolipid synthesis.
"This is also a novel discovery,"
Jiang said. "Although there have been prior indications that some form of vitamin E
may cause cell death in some mouse cell lines, we are the first to provide a mechanism for
such an effect."
Gamma-tocopherol, though rarely available
in vitamin pills, is nevertheless found in abundance in the typical American diet. Many
nuts are rich in it, including walnuts and pecans, as are cooking oils such as corn and
sesame oil.
Though Jiang said she would be cautious
about using food sources to slow prostate or lung cancer's progress in humans, she said
that high-risk groups such as older men could benefit from supplementation – if
carried out with prudence.
"Foods rich in gamma-tocopherol are
also rich in fats, and some products bring other hazards as well," she said.
"Corn oil, for example, is rich in linolic acid, which has been shown to promote
certain types of cancer in some studies. But sesame seeds and pecans seem to be good
all-around choices."
Jiang said the next step for her research
team would be testing the effect of gamma-tocopherol and mixed forms of vitamin E on
animal cancers.
"Although this discovery is promising,
we do not yet know whether gamma-tocopherol has any effect on cancer in living
creatures," she said. "We hope that future research not only will clarify
whether gamma-tocopherol could have applications in human cancer treatment, but also will
show how we might supplement the body with the vitamin to prevent cancer from developing
in the first place. These questions will continue to direct our work."
This research was funded in part by the
National Institutes of Health.
Writer: Chad Boutin, (765) 494-2081,
cboutin@purdue.edu
IMRT is the one of the most technologically
advanced treatment methods available in external beam radiation therapy. Cancer Treatment
Centers of America at Tulsa is treating patients with the Peacock system for Intensity
Modulated Radiotherapy, also known as IMRT. IMRT allows very precise external beam
radiotherapy treatments. Rather than having a single large radiation beam pass through the
body, with IMRT the radiation is effectively broken up into thousands of tiny pencil-thin
radiation beams. With millimeter accuracy, these beams enter the body from many angles and
intersect on the cancer. This results in a high dosage to the tumor and a lower
dose to the surrounding healthy tissues.
Intensity modulation radiotherapy can allow
us to treat tumors to a higher dose, retreat cancers which have previously been
irradiated, and safely treat tumors which are located very close to delicate organs like
the eye, spinal cord, or rectum. Simply put, this can translate into a higher cancer
control rate and a lower rate of side effects. Cancers being treated with IMRT
