Hart-en vaatziekten


logo.jpg (7231 bytes)

Google

Deze pagina is verouderd - ontvang onze nieuwtjes per email

 

Hart-en vaatziekten


De rol van cholesterolremmers (statines)

Op dit moment zijn hart-en vaatziekten doodsoorzaak nr.1 in de Westerse samenleving (binnenkort zeer waarschijnlijk ingehaald door kanker). De ontstaanswijze van hart-en vaatziekten is (nog) onbekend en onvoldoende opgehelderd. Epidemiologisch onderzoek heeft echter wel een aantal risicofactoren opgeleverd, veelal afkomstig uit de zogeheten Framingham studie (en allerlei vervolgstudies hierop), zonder dat het mechanisme van deze factoren individueel en onderling exact duidelijk is geworden (hoge bloeddruk, verhoogd cholesterol, diabetes). Meer bij toeval hebben we opgemerkt, dat een van de belangrijkste oorzaken van vaatschade ontstekingsprocessen in de wand van de slagaders lijkt te zijn.

Op plaatsen waar deze ontstekingen aanwezig zijn (waarover later meer), ontstaan er onregelmatigheden in de vaatwand, en kunnen allerlei substanties, waaronder ook cholesterol, gemakkelijk 'vastplakken'.

Cholesterol

Cholesterol komt van nature in een aantal varianten in het lichaam voor. Het is een grondstof voor vele andere producten die in het lichaam gevormd worden, waaronder hormonen, celmembraanbestanddelen etc.

Bij onderzoek aan beschadigde bloedvaten is in het verleden opgemerkt dat in deze zogeheten plaques zeer vaak cholesterol voorkwam. Dit heeft tot de ietwat simplistische gedachte geleidt dat cholesterol dus van belang moet zijn bij vaatverstoppingen. Vanzelfsprekend zijn hieruit de farmaceutische cholesterolremmers ontwikkeld (statines), die in grote getale werden en worden voorgeschreven.

Uit meerdere (en ook recente) studies is gebleken dat een 'verhoogd' cholesterol niet een echt belangrijke rol speelt bij het ontstaan van hart-en vaatziekten. Om bijvoorbeeld in 3 jaar tijd bij 1 patiŽnt een hartinfarct te voorkomen, moeten er in totaal 100 risicopatiŽnten behandeld worden (numbers to treat). In dat geval worden er dus 99 patiŽnten overbodig behandeld. Het grote nadeel is, dat van de 100 patiŽnten met 'risicofactoren' niet is vast te stellen wie die ene is die het hartinfarct uiteindelijk gaat ontwikkelen. In dat geval dus liever 99 teveel behandelen…

Even terug naar het uitgangspunt. Zoals eerder benoemd lijkt het erop dat ontstekingen in de vaatwand aan de basis liggen van het ontstaan van plaques in bloedvaten. Zou het dan niet veel meer voor de hand liggen om deze ontstekingsverschijnselen tegen te gaan? Een beproefd middel hiertoe is bijvoorbeeld acetylsalicylzuur, bekend als het 'kinderaspirientje'. Inderdaad is dit middel zeer effectief gebleken. Eťn nadeel: dit middel is zo verschrikkelijk goedkoop (onder andere doordat het niet meer gepatenteerd is), dat er weinig geld mee verdient wordt, en op deze wijze wat naar achteren geschoven is in de preventie van hart-en vaatziekten.

Het wordt meestal pas voorgeschreven als er zich een incident heeft voorgedaan (infarct etc), maar ja, dan is de uiteindelijke daadwerkelijke risicopatiŽnt 'door de mand gevallen', en heeft de voorgaande therapie eigenlijk al gefaald…

Het is niet aannemelijk dat een verlaging van het cholesterol bij het bestaan van ontstekingsprocessen in de vaatwand leidt tot verminderding van plaquevorming. Al is het cholesterol laag, wanneer er een ontsteking in de vaatwand aanwezig is gaat zelfs bij deze lage cholesterolwaarde cholesterol aan de vaatwand 'vastkleven'.

Algemeen wordt aangenomen dat een hart-of herseninfarct ontstaat als er een scheurtje in een plaque ontstaat, de zogeheten plaque ruptuur. Dit scheurtje zorgt ervoor dat er een stollingsreactie van het voorbijstromende bloed optreedt, waarna het stolsel het bloedvat afsluit (infarct). Het is tot op heden niet mogelijk te voorspelen waar en wanneer zo'n plaque ruptuur ontstaat. Sterker nog, er is geen enkel verband tussen de mate van plaquevorming in slagaders en het risico op een infarct aangetoond.

Het proteomics bloedonderzoek lijkt de groep te kunnen identificeren die in sterke mate deze ontstekingsverschijnselen in de bloedvaten aanwezig heeft (het zogeheten hepatovasculaire profiel). Dit zijn de patiŽnten waarbij ontstekingen (en dus mogelijk versterkte plaquevorming) aanwezig is. Van de mensen met de bekende risicofactoren maakt deze specifieke groep niet zo'n groot deel uit (dit is ook waarschijnlijk de verklaring dat het eerder genoemde numbers to treat zo hoog is). Wat bijzonder is, is dat we hebben kunnen vaststellen dat een groot deel van de onderliggende mechanismen achter hart-en vaatziekten niet zozeer in de bloedvaten zelf ontstaat, maar in de lever.

Mogelijk zal in de nabije toekomst blijken dat hart-en vaatziekten beter te plaatsen zijn onder leverziekten. Bij de 'echte' risicopatiŽnten worden in de lever ontstekingseiwitten gevormd, die het proces van plaquevorming zelf (als gevolg van ontstekingen in de vaatwanden) en het uiteindelijk vormen van een stolsel na de zogeheten plaque ruptuur in de hand werken.

House


Verklarende woordenlijst

Epidemiologisch onderzoek:
Bij epidemiologisch onderzoek wordt nagegaan wat het verband is tussen het vůůrkomen van een bepaalde ziekte en factoren die daar de oorzaak van kunnen zijn.

Cholesterol:
Vetachtige substantie. Wordt in verschillende weefsel van het lichaam gevormd en in het bloed gekoppeld aan bepaalde eiwitten getransporteerd.

Hepatovasculair
Kenmerken eiwitprofiel dat optredende vaatschade inzichtelijk maakt. In het 'normale' laboratorium bloedonderzoek is er een samenhang aangetoond, waarbij de bepaling CRP en y-GT slechts licht verhoogd zijn (echter blijkbaar wel duiden op schade aan bloedvaten!)


CRP verhoging door tandvleesontstekingen

Brush your teeth, save your life?

A substance produced in the body called high-sensitivity C-reactive-protein (hs-CRP) is suspected to play a role in the link between gum disease and heart disease. Acute gum disease increases the amount of hs-CRP in the bloodstream, which is a natural response to inflammation caused by injury or   infection.

Lees verder


 

 


 


View My Stats