logo.jpg (7231 bytes)

Google

Deze pagina is verouderd - ontvang onze nieuwtjes per email

 

Vitamine B12 tekort


Voor mij is dit de belangrijkste pagina op de site omdat er in Europa miljoenen mensen rondlopen met neurologische klachten, dementie problemen, geheugenverlies, chronische vermoeidheid zonder dat er ooit serieus naar de B12 kant is gekeken. Dit kan je uiteindelijk dusdanig ondermijnen dat het alles sloopt. Voorbeelden van klachten:

- Snel geprikkeld zijn
- Smorgens al moe zijn en hele dag lopen te geeuwen
- Geheugenverlies
- Omdraaien van woorden
- Zenuwtrekjes en trillen
- Het erg koud hebben
- Niet herstellen na sport

Zaken die absorptie van B12 uit voeding ondermijnen zijn een tekort van de stof intrinsic factor in de maag, darmproblemen, maagzuurremmers, narcoses en verdovingen, gebruik van antibiotica en maagvirussen zoals je bijvoorbeeld bij ME goed kan zien.

Is er een opname probleem dan kun je kiezen uit regelmatige injecties in de bilspier of zuigtabletten, neem dan wel het beste soort: methylcobalamine

Aanvullende informatie voor deze pagina is zeer welkom, veel ouderen lopen met klachten rond die voortkomen uit een B12 tekort en geen huisarts die dit standaard laat testen. Vraag hier dus na bij de arts/specialist, kom voor je eigen gezondheid op.

Ik heb zowel bloedtest gedaan en test met de NES apparatuur. Bloedwaardes waren aan de minimale kant maar qua werking op de NES diep in het rood. Apparaat gaf ook aan de dunne darm en maag gestressed waren.

Deel je kennis en help zo vele anderen.

Email: ugamedia@wirehub.nl

Ron


Nieuwe B12 site

Ik wil de beschikbare kennis mbt de rol van tekort aan B12 en de theorie dat B12 een belangrijke rol speelt bij veel chronische ziekten gaan samenbrengen op een aparte B12 informatie site.

Zie: www.b12tekort.com


Aan de aanvragers van laboratoriumdiagnostiek (mbt B12)

Voor de vraagstelling “vitamine B12 deficiŽntie” wordt door de AKC al vele jaren de bepaling van vitamine B12 in serum als diagnostische test aangeboden. Door de toename in kennis van de metabole gevolgen van een tekort aan vitamine B12 weten we dat die bepaling niet voldoende sensitief is om alle vitamine B12 deficiŽnties op te sporen. De biochemische achtergrond daarvan is dat vitamine B12 in serum verdeeld is over twee verschillende transporteiwitten, waarvan slechts ťťn vitamine B12 beschikbaar maakt voor de weefsels. Dat is het transcobalamine-gebonden vitamine B12.

Niet alleen in theorie maar ook in de praktijk blijkt de verhouding sensitiviteit/specificiteit voor de opsporing van vitamine B12 deficiŽnties gunstiger voor het transcobalamine-gebonden B12 dan voor de totale B12-concentratie in serum. Sinds kort beschikken we over de mogelijkheid deze nieuwe parameter, die “actief B12” wordt genoemd, reproduceerbaar en geautomatiseerd te meten. Om praktijkervaring met de nieuwe bepaling op te doen, zullen we voorlopig gedurende een aantal maanden bij elke aanvraag voor een vitamine B12 bepaling de bepaling van actief B12 toevoegen als de uitslag van totaal B12 lager is dan 300 pmol/l.

Onderzoek heeft namelijk uitgewezen dat onder die waarde het aantal discrepante uitslagen significant toeneemt. Als, na deze evaluatieperiode, zou blijken dat de actiefB12 bepaling de totaalB12 bepaling geheel kan vervangen, zal deze laatste voor de indicatie deficiŽntie-onderzoek kunnen worden afgeschaft. Voor de afname van het bloedmonster heeft deze verandering geen gevolgen. In gevallen waar ook Actief B12 onvoldoende duidelijkheid verschaft, kan het laboratorium op aanvraag ook de metaboliet methylmalonzuur bepalen. De referentiewaarde voor ActiefB12 is “> 20 pmol/l”.

Samenvatting: De AKC introduceert de bepaling van Actief B12 ter verbetering van de diagnostiek van vitamine B12 deficiŽntie, voorlopig als extra bepaling indien het totaal B12 < 300 pmol/l.

Met vriendelijke groet,
Prof.dr. J.Lindemans, Dr.R.de Jonge, Klinisch chemici
Erasmus MC


Groningse website zet B12-ziekte op de kaart

Honderden patiŽnten zijn door de informatie op zijn website weer op de been geholpen. Henk de Jong uit Groningen steekt een groot deel van zijn tijd in een website over vitamine B12-tekort. Een onbegrepen ziekte die door artsen vaak te laat wordt herkend, vindt hij. Zijn echtgenote leed aan onverklaarde klachten zoals vermoeidheid, spierpijn en tintelingen, naar later bleek door een tekort aan vitamine B12. Zo raakte de gepensioneerde Groninger Henk de Jong geÔnteresseerd. Hoe kon het toch dat zo weinig mensen op de hoogte waren van de ziekte van Addison-Biermer, oftewel een tekort aan vitamine B12.

Lees verder


Een ware hel om je zo jong zo'n wrak te voelen

Vitamine B12-tekort komt vaker voor, de laatste jaren. Steeds meer artsen nemen de ziekte serieus en geven hun patiŽnten B12-injecties. Maar het is een vrij onbekende aandoening, en nog steeds worden veel patiŽnten met klachten het bos in gestuurd. Daar kunnen Natasja Oosterloo en Alida Katuin uit Groningen over meepraten.

Lees verder


B12 tekort en de schildklier

De ziekte van Hashimoto en de ziekte van Graves - samen goed voor de overgrote meerderheid van de schildklierpatiŽnten - zijn zogenaamde auto-immuunziekten. Vitamine B12 tekort kan verschillende oorzaken hebben, en een van die oorzaken is een auto-immuunziekte. De ziekte van Hashimoto en pernicieuze anemie is een veel voorkomende combinatie van auto-immuunziekten. Helaas wordt pernicieuze anemie net als hypothyreoÔdie vaak laat ontdekt, met onnodig lijden als gevolg. Een gewaarschuwde hypo telt voor twee!

Lees verder


Is vitamine B12 onze redding in een toxische wereld?

Wat geen huisarts in Nederland weet is het feit dat vitamine B12 de redder kan zijn van je hersen- en zenuwcellen. Veel mensen zijn niet meer in staat op te boksen tegen de dagelijkse stroom toxines. Door deze toxines maakt het lichaam continue stikstof (stikstofmonoxide) aan. Door een teveel aan stikstof (NO) krijg je problemen door de stof peroxynitriet. Dit is de sloper van hersen- en zenuwcellen, DNA en het omliggende weefsel. Deze stof kan zelfs de natuurljke barriere tussen je bloed en hersenen verzwakken zodat toxische stofen (chemicaliŽn/zware metalen) gemakkelijker je hersenen kunnen binnendringen.

Dit proces gaat gepaard met extreme vermoeidheid, spierpijnen (met name nekgebied), neurologische problemen en verzwakte afweer. Bij fysieke inspanning stijgt het stikstof niveau nog verder maar ook medicatie zoals bijv Viagra en cholesterolremmers (statines) verhogen het stikstof niveau en zullen dus de klachten kunnen verergeren. Bij de ene aandoening zullen reakties op bacteriŽn, schimmels en virussen de stikstofproduktie verhogen, bij de andere persoon zoals mijzelf chemische stoffen zoals rook, lijmdampen, weekmakers en pesticiden zoals organo fosfaten. En wat blijkt nu de grootste opruimer van stikstof te zijn? Juist B12, maar dan wel in hoge hoeveelheden. Dus niet de absurd lage waardes die de medische sector hanteert. B12 kost slechts 2 euro per ampul dus er is voor big pharma niets aan te verdienen en niet te patenteren. B12 past dus in het rijtje van goedkope gifopruimers zoals geelwortel, vitamine C, spirulina etc etc.

Geen huisarts in Nederland die dit weet, hun B12 waarde is gebaseerd op bloedarmoede, niet op een lichaam dat overbelast is door chemische en geestelijke stress. Door deze absurd lage waarde zullen dankzij onwetenheid, toegenomen chemische stress, onvolwaardige voeding (dus meer ontstekingen) neurlogische aandoeningen, chronische ziekten en kanker alleen maar verder toenemen. Een "normale" B12 serumwaarde zegt helemaal niets over het B12 niveau op weefsel/hersen niveau. Zolang we dit verhaal niet serieus nemen zullen de problemen alleen maar toenemen. De Duitse wetenschapper Warburg zei in 1931 al dat kanker het gevolg was van tekort aan zuurstof in het weefsel waardoor je verzuring krijgt. Deze verstoorde balans tussen zuurstof en stikstof zal bij menige ziekte wel eens de belangrijkste oorzaak kunnen zijn. Tijd dat de heren medici deze kant serieus gaan nemen.

Lees verder

Ron


Tandwortelproblemen en B12 tekort

Op dit forum een discussie over de rol van een te laag B12 niveau bij ontstekingen in de wortelkanalen. Ik heb zelf tussen 2005 en 2007 zo'n 40 bezoekjes gebracht aan de tandarts en kaakchirurg. De zenuwen bleven maar ontsteken en de vele verdovingen zullen ook niet best geweest zijn voor mijn zenuwgestel. Ik vermoed dat het kwik in amalgaam ook een rol speelt bij het B12 tekort omdat B12 een echte toxine binder is en kwik neurotoxisch is. Is je B12 dan te laag (en vit D) dan zullen toxines nog meer schade aan kunnen richten. Heb je maagproblemen of bijv een middenrifbreuk dan kan de absorptie het probleem zijn. De maag bevat nl een stof (intrensic factor) die de opname regelt van B12. Je kunt bijv ook door maagzuurremmers absorptieproblemen krijgen. De bejaardentehuizen zitten vol met mensen die een B12 tekort hebben en geen mens die dit standaard controleert. Men grijpt pas in als de schade al groot is.

In de alternatieve hoek kreeg ik steeds de diagnose B12 tekort. Mijn huisarts vond bloedwaarde goed genoeg ondanks duizeligheid, vermoeidheid, spierproblemen, koude rillingen etc en weigerde injecties. Dus op eigen houtje aan de 10mg zuigpillen en zo de zaak wat kunnen verbeteren. Maar mijn foliumzuur, B12 en vit D blijven stuiteren dus voorlopig nog steeds suppletie want regulier kom je geen ruk verder. Geintje heeft mij 6 bovenkiezen en veel kaakbot gekost. Geen excuses maar gewoon weer een gebrek aan kennis bij de "experts" zullen we maar zeggen. 

Heb je soortgelijke klachten laat je niet aan het "reguliere" lijntje houden, ga op onderzoek uit en red je zenuwen. De dokters weten veel van anatomie en medicijnen maar helaas nog altijd weinig van voeding / vitamines/ mineralen, en die kennis wijzen ze nog iets te vaak af.

Ron 

http://www.stichtingb12tekort.nl/forum/index.php?topic=2361.0


Try Vitamin B12

Try Vitamin B12 instead of coffee for an energy boost


Mentaal verval door maagzuurremmers - Ortho nr.1, 2008:

Maagzuurremmers behoren wereldwijd tot de meest voorgeschreven geneesmiddelen. De lijst met mogelijke bijwerkingen is echter aanzienlijk. Zo kan onder meer door langdurig gebruik een tekort aan vitamine B12 ontstaan. Dit kan leiden tot mentaal verval. Huisartsen lijken zich hiervan niet bewust. In het coverartikel van Ortho wordt onder andere een recent wetenschappelijk onderzoek aangehaald waaruit blijkt dat bij ouderen cognitieve achteruitgang geassocieerd is met continu gebruik van maagzuurremmers. In eerdere onderzoeken was dit ook al aangetoond. De mentale achteruitgang varieerde van mild tot aan ernstige dementie.

Maagzuur is al jaren een prominente melkkoe van de farmaceutische industrie. Totdat het octrooi van Losec (omeprazol) in 2004 verliep, was deze protonpompremmer het meest verkochte medicijn ter wereld. Ook in ons land ging ťn gaat het middel nog steeds grif van de hand, net als de andere protonpompremmers. In de Nederlandse top-10 van geneesmiddelen met de hoogste omzet in euro's, prijkten in 2006 drie protonpomremmers: pantoprazol (3), omeprazol (4) en esomeprazol (9). De protonpompremmers hebben de afgelopen jaren voor een belangrijk deel de rol overgenomen van de zogenaamde H2-receptorantagonisten. Deze medicijnen kunnen de vorming van maagzuur onderbreken. De bekendste zijn cimetidine (Tagamet) en ranitidine (Zantac).

Lees het hele artikel in Ortho nr.1, 2008
www.ortho.nl


Beste Ron,

Ik heb je artikel gelezen op de site, erg duidelijk. Ikzelf heb atrofische gastritis dat in 2005 door een internist is ondekt door bloedafname een maagonderzoek etc. Ik blijf last houden van oprispingen. 1 Maand geleden een darmonderzoek gehad werden geen
afwijkingen gevonden, maar zoals er op de site staat je houd maag en darmproblemen, zoals in mijn geval.

In 2005 zijn ze begonnen met een boost van 10 injecties daarna 1 x per 2 maanden, daarna begonnen de klachten weer en zijn toen 1 keer in de 6 weken gaan injecteren. Heel 2006 ging fantastisch begin 2007 kreeg ik weer erge last van mijn maag en kreeg ik maagzuurremmers voorgeschreven n.l. Nexium op laatst moest ik er maar drie per dag slikken mijn klachten werden steeds erger en maar maagzuurremmers slikken, terwijl op het scherm van de huisarts te lezen is dat ik een B12 tekort heb, dus een lang verhaal kort te maken ik had totaal geen maagsappen meer om mijn voedsel te laten verteren, en bovendien ik ging naar de dokter voor de klachten welke ik ook had in 2005.

Ik ben 4 keer bij de eerste hulp post terecht gekomen en aan de monitor gelegen voor hartproblemen, uiteindelijk bij de neuroloog terecht gekomen en hij zei voordat alle
onderzoeken verricht waren ik denk dat u b12 tekort heeft en niet voldoende wordt geinjecteerd. Ik kreeg voor 3 maanden elke week een injectie en foliumzuur. Het gaat nu goed en pas mijn gezonde eetgewoontes aan, maar ik wil er wel aan toevoegen dat B12 pillen niet helpen als B12 uit voedsel niet door de maag wordt opgenomen.

Mvg.
Patty Walther (71 jaar)

Ron: even nog een opmerking mbt die laatste regel, B12 in zuigtabletten
onder de tong worden wel opgenomen. Injecties zijn echter een snellere
manier om je B12 op peil te krijgen.


Item over vitamine B12 tekort in HvNL


B12tekort-babbelbox

Heel veel artikelen over B12 tekorten.....

http://anne.messageboard.nl/28447/viewforum.php?f=15


ArticaÔne (verdovingsmiddel tandarts) en B12 problemen

De macht van de farmacie

Een paar jaar geleden ben ik via een kennis in contact gekomen met een therapeute die EAV (Electro Acupunctuur Voll) doet. Ik weet dat er veel kritiek is op deze manier van diagnosticeren. Ook ik vind dat deze manier van diagnosticeren niet helemaal betrouwbaar is, maar mijn motto is, onderzoek alles en behoud het goede. Ik ben bijna een jaar bij deze EAV therapeute in de leer geweest. Zij heeft ontdekt dat er een verdovingsmiddel is dat bij een klein percentage, zo'n 4,5 % van de bevolking, DNA-beschadiging geeft. Het middel is een anaesthetica dat gebruikt wordt o.a. door huisartsen, tandartsen, dermatologen enz. De naam van dit anaesthetica is: ArticaÔne hydrochloride als werkzame stof in o.a. UltracaÔne, Ubistesin en Septanest enz.

Ongeveer 4,5 % van de bevolking heeft door erfelijke afwijkingen een verminderde werking van het enzym Cholinesterase (PChE), of te wel een Cholinesterase-deficiŽntie. ArticaÔne wijkt af, voor wat betreft zijn metabolisme, van andere lokaal anesthetica, doordat het als enig anestheticum door PChE wordt afgebroken. Mensen met een tekort aan dit enzym kunnen stapeling in de lever krijgen van articaÔne en uiteindelijk DNA-beschadiging. Ook kan ArticaÔne een probleem geven met de opname van vitamine B12.

De meeste tandartsen in Nederland kiezen voor articaÔne bij het verdoven van mondweefsel omdat het sneller werkt dan bijvoorbeeld lidocaÔne. Klachten na gebruik van dit middel bij sommige mensen zijn variŽrend van een algeheel gevoel van malaise, tintelingen in benen en armen, spieruitval, spasmen, extreme vermoeidheid, vage klachten enz. Er is een stichting in het leven geroepen, de Bosscher stichting, genoemd naar de therapeute die het ontdekt heeft. Dit is een stichting voor slachtoffers van lokale anesthesie. De Bosscher stichting is bezig om articaÔne nader te onderzoeken. De stichting is hier al een aantal jaar mee bezig maar er is weinig of geen medewerking van de overheid.

De Bosscherstichting heeft een website: www.bosscherstichting.org


Try Vitamin B12 to Boost Energy


De ziekte van Addison-Biermer (Pernicieuze Anemie) door Henk de Jong

Een vitamine B12-tekort is haast nooit het gevolg van een verkeerde voeding, maar komt bijna altijd door een storing in de opname van deze vitamine. In verreweg de meeste gevallen is het ziektebeeld Addison-Biermer de oorzaak van zo'n opnameprobleem. Er is dan sprake van een stoornis in de opname van alleen vitamine B12 door een gebrek aan Intrinsic Factor-productie door de maagwandcellen, welke absoluut nodig is om B12 op te kunnen nemen uit het voedsel. Gaat vaak gepaard met een chronische maagwandontsteking, antistoffen tegen Intrinsic factor en een te lage maagzuurproductie. Dit is dan een blijvend probleem en de patiŽnt heeft voor de rest van het leven B12-injecties nodig. Het lichaam heeft in gezonde staat een B12 op voorraad voor enkele jaren. Een tijdelijk B12-tekort is daarom niet mogelijk, dus naar een diŽtist sturen of enkele injecties geven en het dan na enkele maanden weer bekijken is uit den boze. De injecties zijn dan een tijdelijke ondersteuning maar herstellen de opname niet, daarom mag niet zomaar gestopt worden zonder contrŰle gedurende enkele jaren. Na een injectie is de B12-waarde vele, vele maanden nietszeggend over de B12-status van de patiŽnt.

Bij een B12-tekort dient men zich altijd te realiseren dat dit meestal door deze opnamestoornis komt en ook dat dit onbehandeld tot ernstige en blijvende klachten kan leiden. Als het niet aan de voeding ligt mogen nooit B12-pillen worden voorgeschreven. Bij een B12-tekort moeten bij de dokter alle bellen gaan rinkelen omdat de opname anders is dan bij de andere vitaminen en niet in de laatste plaats vanwege de mogelijke blijvende schade.

De meest voorkomende klachten zijn: vermoeidheid, gevoelige tong, het gevoel op vilt of watten te lopen, tintelingen in voeten en handen, zware/stijve benen, psychische klachten, concentratieproblemen en duizeligheid. Het klachtenpatroon kan echter nogal verschillen van persoon tot persoon.

De onderste referentiewaarde voor B12 mag niet scherp gebruikt worden. Er is een groot grijs gebied rond deze waarde waarin een tekort niet is aan te tonen of uit te sluiten. De waarde geeft meer de kans op een tekort aan. Dus bij klachten die op een B12-tekort lijken en zeker bij de laag/normale waarden dient extra onderzoek gedaan worden (homocysteÔne en methylmalonzuur). Een dalende B12-waarde zegt veel meer over een tekort dan de absolute waarde. Als de opname vermindert kan het jaren duren voordat de B12-waarde van de "gezonde" waarde (en wie weet die?) heel geleidelijk zakt naar de onderste referentiegrens. Al die tijd is de B12-balans negatief en zijn er al "vage" klachten bij waarden die ruim boven de onderste referentiegrens liggen. Dit alles doet de ziekte zich sluipend aandienen. En dit laatste kan weer tot gevolg hebben dat de patiŽnt vaak een bezoek brengt aan de dokter, die keer op keer niets vindt. In elk geval het bloedbeeld is steeds normaal. De kans wordt groot dat na enkele keren de patiŽnt niet zo serieus meer wordt genomen, de diagnose "het zit tussen de oren" komt dan al spoedig, zeer ten onrechte, in beeld.

Een B12-tekort kan echter bestaan terwijl het bloedbeeld normaal is, dus ook zonder anemie (bloedarmoede). Vanwege dit laatste is de klassieke benaming Pernicieuze Anemie niet zo geschikt en kan er beter gesproken worden van de ziekte van Addison-Biermer. De bloedarmoede komt dan in een later stadium. Ook zijn het niet alleen ouderen die getroffen worden, ook jongeren kunnen hier mee te maken krijgen.
De kans op deze ziekte is groter bij mensen met schildklierproblemen of andere auto-immuunziekten en in sommige families komt het vaker voor. De verhouding vrouwen : mannen = 1,6 : 1.

Als men deze opnamestoornis heeft dan helpen vitaminepreparaten niet. Dus laat je hiertoe niet verleiden, het zal onnodig de juiste behandeling uitstellen. De enige juiste en de best werkzame behandeling is met B12-injecties. Het is een blijvend probleem en verlangt een blijvende behandeling.

Na een of meer injecties is de B12-waarde in het bloed voor lange tijd nietszeggend over de B12-status van de patiŽnt. De verhouding tussen de waarde in het bloed en de hoeveelheid B12 in de weefsels is dan verstoord. De injecties verhelpen de gestoorde opname niet, maar vullen alleen de B12 aan en bij dit ziektebeeld moet dat blijvend zijn.

De begindosering wordt vooral bepaald door de laagst gemeten waarde. Bij lage beginwaarden of neurologische klachten minimaal 10 weken lang elke week een injectie van 1000 microgram hydroxocobalamine. Bij echt grote neurologische problemen hier minimaal een halfjaar mee doorgaan. Daarna over op de onderhoudsdosering. Het meest meest gangbaar is een injectie per twee maanden, diep in de bilspier. (met cyanocobalamine 1000 microgram een keer per maand).

De behoefte verschilt echter van persoon tot persoon. Dat kan varieŽren van een injectie per twee maanden tot wel een per week. De klachten zijn daarvoor vaak een slechte graadmeter en daarom is de onderstaande vuistregel van belang. Hiermee wordt de frequentie van de injecties aangepast aan de individuele patiŽnt. Deze regel staat in geen enkel boek, maar is gebaseerd op honderden gevallen van deze ziekte, waarmee deze mensen zich hebben gemeld via e-mail. Het "instellen" aan de hand van de referentiewaarden, wat sommige dokters doen, is niet goed. Dit laatste staat echter ook in geen enkel boek. Met "instellen" heeft de behandeling dan ook niets te maken. Het gaat er juist om ruim voldoende B12 toe te dienen. De "normale" referentiewaarden mogen hier dan ook niet voor gebruikt worden.
Vuistregel: De B12-waarde dient kort voor de volgende geplande injectie (de waarde is dan het laagst) nog >1000 pmol/l te zijn. Is deze waarde lager dan dient de injectiefrequentie verhoogd te worden zodat hier wel aan voldaan wordt. Hierdoor wordt op safe gespeeld. Ook dient de frequentie opgevoerd worden als de patiŽnt weer de klachten voelt opkomen tegen de tijd van de volgende injectie.. Die situatie dient te worden vermeden. Een teveel aan B12 is hierbij niet mogelijk, omdat vitamine B12 wateroplosbaar is.

De injecties heffen het tekort op, maar de patiŽnt houdt een chronisch B12-opnameprobleem. Na het starten van de behandeling hangt het er van af hoe lang de waarde al laag was. Is dat al lang dan is de kans op blijvende schade en klachten erg groot (o.a. de gecombineerde strengziekte). Het B12-tekort is dan wel opgeheven en de patiŽnt ziet er goed uit, maar dat zegt niet dat er geen klachten meer kunnen zijn. Na ongeveer een jaar na de start van de behandeling zal er geen verder herstel plaatsvinden. Wat overblijft is blijvend. Het probleem is dan moeilijk objectiveerbaar, niet te meten en onbekend bij keuringsartsen zodat een medische keuring problemen kan geven. De klachten worden dan soms, zeer ten onrechte, niet serieus genomen.

Dit zijn vooral vermoeidheids- en neurologische klachten. De mate waarin de blijvende klachten zich manifesteren hangt er erg van af hoe lang er een tekort is geweest en hoe laag de waarde was. Ook een behandeling met te weinig injecties kan blijvende schade veroorzaken. De kans dat dit gebeurt is heel groot als de dokter in deze situatie de normale referentiewaarden gebruikt om de behandeling aan te toetsen. Deze onwetendheid is er later voor verantwoordelijk dat de dokters de ontstane schade later niet als gevolg zien van een ondermaatse behandeling.

Mensen met al een auto-immuunziekte zoals b.v. HypothyreoÔdie, lopen een grotere kans op een B12-probleem. Soms wordt er bij mensen met een B12-tekort de verkeerde diagnose gesteld. Dit zijn ziektebeelden die klachten geven die ook bij een B12-tekort voorkomen. Daarom mag pas de diagnose ME/CVS, Fibromyalgie, Burn-out en Postnatale depressie gesteld worden als naast andere ziekten ook een vitamine B12-tekort is uitgesloten. Er moet dan specifiek op B12 worden gemeten. Ook bij overgangsklachten dient een B12-tekort uitgesloten te worden. Van belang is ook hier dat de onderste referentiewaarde niet scherp gebruikt mag worden.

Uitgebreide informatie vindt U op het internet: http://home.kpn.nl/hindrikdejong/

Ik wil Henk de Jong bedanken voor deze bijdrage.


Japan heeft hogere B12 en minder Alzheimer

American medical opinion defines blood levels lower than 200 pg/mL as an indication of deficiency. This number is based on the level associated with the most severe manifestation of deficiency, pernicious anemia. In contrast, the lower limit in Japan and some European countries is 500-550 pg/mL, the levels associated with psychological and behavioral manifestations such as dementia and memory loss. Physicians in these countries consider blood levels of 500-1300 to be the normal range. According to Dr. John Dommisse, an expert in B12 deficiency, the acceptance of high levels as normal in Japan, and the willingness to readily treat psychiatric symptoms with B12 explains the low rates of Alzheimer’s dementia in that country--as well as the reason for the very high rates of Alzheimer’s in the US.20 Even with the very low cutoff currently considered the risk point, large numbers of Americans are deficient. In the ongoing Framingham Offspring Study, involving 3000 men and women in the town of Framingham, Massachusetts, researchers found that 39 percent had B12 levels in the so-called "low normal" range, that is below 258.21 Had the researchers chosen the optimal range of 1100-1300 as a measure of B12 status, very few would have qualified as B12 replete. One of the most surprising findings of this study was the fact that the youngest group (26 to 49 years old) had about the same B12 status as the oldest group (65 and up), an indication that deficiencies are becoming more common.

Lees verder


B12 Neusspray voor migrainepatienten

MigrainepatiŽnten hebben vaak weinig baat bij pillen. Tijdens een aanval worden hun normale maagbewegingen stilgelegd, waardoor het medicijn vertraagd wordt opgenomen. Bovendien zijn ze vaak misselijk tijdens een aanval, waardoor het innemen van een medicijn lastig en niet bijster effectief kan zijn. Terwijl juist bij een migraineaanval een snel effect gewenst is. Klinisch farmacoloog Paul-Hugo van der Kuy onderzocht daarom of een medicijn tegen migraine ook via de neus toegediend kan worden. De eerste resultaten zijn veelbelovend: uit een studie waarbij negentien mensen een medicijn via de neus kregen toegediend bleek dat bij tien van hen het aantal aanvallen met meer dan de helft minder is geworden. Het gaat om het middel hydroxobalamine (vitamine B12), dat slecht opgenomen wordt als het via de mond is ingenomen.

Toediening van geneesmiddelen via de neus staat op het ogenblik sterk in de belangstelling. Grote voordelen ervan boven toediening door de mond zijn een snelle opname in het bloed, en het vermijden van afbraak in het maagdarmkanaal of de lever. Bovendien is het patiŽntvriendelijker dan een prik.

Hoe een migraineaanval ontstaat is nog steeds niet precies bekend, maar er zijn steeds meer aanwijzingen dat het in het lichaam voorkomende stikstofoxide (NO) een belangrijke rol speelt. Geneesmiddelen die het effect van stikstofoxide tegengaan zouden dus werkzaam kunnen zijn bij een migraineaanval, en deze aanvallen wellicht zelfs kunnen voorkomen.

Een stof die stikstofoxide wegvangt is hydroxobalamine, anders gezegd vitamine B12. Deze stof zou dus effectief kunnen zijn bij migraine. Helaas wordt hydroxobalamine na orale toediening slecht opgenomen. Na toediening via de neus kunnen echter bloedspiegels worden bereikt die vergelijkbaar zijn met een injectie in het spierweefsel.

Dit gegeven was voor Van der Kuy interessant genoeg om een studie op te zetten om te onderzoeken of hydroxocobalamine, toegediend via de neus, inderdaad migraineaanvallen kan voorkomen. Negentien patiŽnten met meer dan twee aanvallen per maand kregen drie maanden lang iedere dag een neusspray toegediend met 1 mg van het stofje.

De resultaten waren veelbelovend: bij tien van de negentien patiŽnten werden de aanvallen duidelijk minder in getal. Gemiddeld nam het aantal aanvallen af van 4,7-1,7 per maand aan het begin van de testperiode tot 2,7-1,6 per maand aan het eind. Bij twaalf van de negentien personen daalde het aantal aanvallen met ten minste 30%. En bij tien van deze twaalf verminderden ze zelfs met meer dan 50%. De afname trad met name op voor de zwaardere aanvallen. Ook de totale duur van de aanvallen per maand, het totale aantal migrainedagen per maand en de hoeveelheid gebruikte medicatie ter bestrijding van de aanvallen waren verminderd.

Onderzoeker Van der Kuy moet een slag om de arm houden: uit dit onderzoek kan niet definitief geconcludeerd worden dat hydroxocobalamine, via de neus toegediend, migraineaanvallen kan voorkomen; daarvoor is vergelijking met een placebo noodzakelijk. Het middel ligt dus nog niet in de apotheek. Uit andere studies blijkt echter dat een dermate grote daling in het aantal aanvallen met een nepgeneesmiddel niet kan worden bereikt.

Een tweede studie werd uitgevoerd bij vrouwelijke patiŽnten die lijden aan menstruatie-afhankelijke migraine. Zij werden vergeleken met een placebogroep. In tegenstelling tot in de eerste studie kregen zij het geneesmiddel slechts kortdurend (tweemaal tijdens de menstruatieperiode) toegediend. Tussen deze groepen werd echter geen verschil gezien. Op deze manier gebruikt kan intranasaal toegediend hydroxocobalamine menstruatie-afhankelijke migraine niet voorkomen.


Vitamine B12 injecties niet per se noodzakelijk

Een vitamine B12-tekort ontstaat meestal op oudere leeftijd doordat vitamine B12 uit de voeding niet meer goed wordt opgenomen. Om dit tekort op te heffen worden maandelijks, vaak pijnlijke injecties met vitamine B12 gegeven.

http://www.dieetcare.nl/news_article.php?s=0&k=0&cod=10


Video - A Toxic Vitamin B12


B12 injecties of sprays ?

Voor mensen die een alternatief zoeken voor B12 injecties is er de B12 vitamine spray.

Vitamine B12 werkt samen met foliumzuur bij vele lichamelijke processen. Daarnaast houdt het de geest helder en helpt het o.a. bij vermoeidheid. In het snelle tempo van deze maatschappij is het belangrijk om voor voldoende B12 in onze voeding te zorgen. 

Het gebruik van vitamine B12 supplementen door vegetariŽrs wordt ten zeerste aanbevolen, daar deze vitamine uitsluitend in grote hoeveelheden wordt aangetroffen in dierlijke voeding (bijv. orgaanvlees en vette vis). Om de kleine hoeveelheden van vitamine B12 die in sommige voeding aanwezig is te kunnen opnemen, scheidt de maag een speciale spijsverteringsstof uit, de zgn 'intrinsieke factor'.

Naarmate we ouder worden, wordt het vermogen om B12 via de maag te kunnen opnemen zwakker. Onderzoek heeft aangetoond dat de inname van vitamine B12 door de meeste consumenten, met name senioren, minder is dan 70 % van de referentiewaarden volgens de aanbevolen dagelijkse hoeveelheid (ADH). 

Door B12 in te nemen via een vitaminespray wordt de maag en het verdere spijsverteringskanaal omzeild, en wordt deze belangrijke voedingsstof opgenomen via een gemakkelijke, directe absorptie via het mondslijmvlies.

Voor meer informatie of bestelling kunt u terecht op de contactpagina van www.kankervoorbij.com


Vitamine B12-tekort - vooral bij ouderen

Ben je chronische moe, duizelig, trillerig of heb je continue vage klachten? Laat dan eens je B12 in je bloed meten. Aan de ene kant kun je een tekort krijgen door een vegetarisch/veganistisch dieet maar ook kan de absorptie van de darm verstoord zijn en helpen supplementen dan ook niet meer. Een Engelse huisarts gaat zelfs zo ver dat een groot deel van chronische aandoeningen eigenlijk wordt veroorzaakt door een B12 tekort. Met name ouderen (ongeveer 25%) heeft een B12 tekort. Gezien B12 een belangrijke rol speelt bij de produktie van rode bloedcellen, de balans van je zenuwgestel en je geheugen is het iets wat een grote invloed heeft op je functioneren.

Een vitamine B12-tekort is haast nooit het gevolg van een verkeerde voeding, maar komt bijna altijd door een storing in de opname van deze vitamine. In verreweg de meeste gevallen is het ziektebeeld Addison-Biermer de oorzaak van zo'n opnameprobleem. Er is dan sprake van een stoornis in de opname van alleen vitamine B12 door een gebrek aan Intrinsic Factor-productie door de maagwandcellen, welke absoluut nodig is om B12 op te kunnen nemen uit het voedsel. Gaat vaak gepaard met een chronische maagwandontsteking, antistoffen tegen Intrinsic factor en een te lage maagzuurproductie.

Dit is dan een blijvend probleem en de patiŽnt heeft voor de rest van het leven B12-injecties nodig. Het lichaam heeft in gezonde staat een B12 op voorraad voor enkele jaren.

Een tijdelijk B12-tekort is daarom niet mogelijk, dus naar een diŽtist sturen of enkele injecties geven en het dan na enkele maanden weer bekijken is uit den boze.

http://www.fonteine.com/b12.html

http://home.kpn.nl/hindrikdejong/

http://www.kruidenvrouwtje.nl/vitaminen/B12.htm

http://users.telenet.be/myprojects/gezondevoeding/voeding/b12.html

http://www.e-gezondheid.be/nl/tijdschrift_gezondheid//vitamine
b_opgelet_tekort-13352-901-art.htm

http://home.hccnet.nl/michel.post/B12


Video - David Wolfe on B-12

The famous B-12 discussion for raw food diet


Wel in bloed maar toch tekort in de weefsels

A B12 blood test tells the doctor the level of B12 is in the blood. However, B12 has its action inside cells. Some people are deficient B12 at the intracellular level while the serum tests in the normal range. Some people cannot transfer B12 that is absorbed from serum to the tissues. Methylmalonic acid and homocysteine tests should be done to see if either or both of those has risen. These are metabolites of B12. If, when B12 is given, these high metabolite(s) fall, it is likely that the patient needed the B12 which was administered.

http://www.med-library.net/content/view/237/41/

 

Voor mensen die geen Engels spreken, hier wordt gesproken over de mogelijkheid dat een standaard bloedtest voldoende B12 in het bloed aangeeft terwijl er toch een tekort kan zijn op weefsel niveau, dus in de cellen die de B12 hard nodig hebben. Daarom wordt aangeraden om dan specifieke testen te doen waarbij wordt gekeken of het methylmalonic zuur en homocysteÔne in het lichaam verhoogd zijn.


Grote schade door tekort aan B12

Zestig tot zeventig procent van de tekorten wordt veroorzaakt door een stoornis in de opname van deze vitamine in het maagdarmkanaal. Daarnaast is de beschikbaarheid van de B12-vitamine een struikelblok. Deze stof zit in dierlijke producten zoals vlees en melk. Runderen maken B12 aan. Ze hebben daarvoor onder meer het sporenelement kobalt nodig en dat zit in de bodem. Dus zonder kobalt geen vitamine B12. Echter, door intensieve bemesting verdwijnt het kobalt uit de bodem en nemen koeien het element niet in voldoende mate meer op. Het gevolg is een oplopend tekort.

http://www.ad.nl/groenehart/gouda/article1671973.ece

Opmerking die ik nog van Ada mbt B12 tekort en verdovingen

Overigens kan je ook een tekort aan B12 krijgen door articaÔne!!!! Verdoving en narcose materiaal

Mbt hoge doseringen:

Nergens in de literatuur staat dat hele hoge doseringen B12 schadelijk zou zijn voor de gezondheid. Tegelijkertijd is het advies om niet meer dan 1000 mcg per dag te nemen. Alleen onder toezicht van een arts of therapeut mag men hogere doseringen nemen. Als het geen kwaad kan waarom dan onder toezicht!!!!

Omdat er nog te weinig onderzoek is gedaan naar lang termijn gebruik. Hier is nog veel discussie over gaande. Cobalt (onderdeel van het molecuul B12) is giftig, een mogelijkheid zou kunnen zijn dat je Cobalt stapeling krijgt, let op, dit is een hypothese.

Ook je foliumzuurgehalte kan dalen als je te lang hoge doseringen B12 slikt.Patienten die B12 injecties krijgen worden regelmatig op B12 en Foliumzuur geprikt.

Ada Steenwinkel


Vitamine B12 als plaatsvervanger van paracetamol bij pijn in de onderrug

Deze studie onderzocht de bruikbaarheid en veiligheid van vitamine B12 bij lage rugpijn geassocieerd met Lumbago. In totaal 60 volwassenen met lumbago of sciatische zenuwontsteking waarbij operatie niet nodig was deden mee. De ervaren pijn voor en na de inname van vitamine B12 was significant. Het bewees zich als pijnverlichter, veilig en goed aanvaardbaar.

This study examined the safety and usefulness of vitamin B12 for low back pain associated with lumbago. A total of 60 adults with either lumbago or sciatic neuritis, all who did not need surgery to correct the problem participated in this study. A subjective pain rating was taken before the study, and again at the end. Vitamin b12 was found to help at reducing lower back pain associated with lumbago, as well as reducing the need for consumption of paracetamol. Vitamin b12 has been proven to be a pain reliever, and is safe and well tolerated.

Link


Nieuwe urinetest mbt het ontstaan van een mogelijk B12 tekort

Methylmalonzuur hoopt op in het menselijk lichaam bij een tekort aan vitamine B12 als gevolg van een verminderde omzetting van methylmalonyl CoA naar succinyl CoA door methylmalonyl CoA-mutase, een vitamine B12 afhankelijk enzym. Methylmalonzuur kan beschouwd worden als een functionele, directe marker voor een tekort aan vitamine B12. Methylmalonzuur geeft immers een beeld van de biochemische schade op cellulair niveau. Volgens literatuurgegevens blijkt de gecombineerde bepaling van methylmalonzuur (in bloed) en homocysteÔne erg gevoelig te zijn voor de opsporing van een sluimerend tekort aan vitamine B12. Niet afwijkende waarden van zowel methylmalonzuur als homocysteÔne kunnen een eventueel vitamine B12 tekort nagenoeg uitsluiten. De bepaling van methylmalonzuur is nuttig omdat het methylmalonzuur in urine al verhoogd is bij de eerste subtiele neurologische veranderingen die optreden door vitamine B12-tekort op cellulair niveau. Volgens sommige studies kan men door de bepaling van MMA reeds vroeg de diagnose onderkennen voordat er meetbare veranderingen in de vitamine B12-concentratie in bloed optreden of de eerste hematologische afwijkingen waarneembaar zijn. Een vroege diagnose van vitamine B12-tekort is essentieel aangezien eenvoudige toediening van dit vitamine onomkeerbare neurologische schade kan voorkomen. De MMA-concentratie normaliseert na succesvolle vitamine B12 therapie.

http://www.servicelabs.nl/t_mma_u.htm


Reaktie van Kate van Loon

Hoi Ron

Even over het vitamine B12 tekort, misschien wel interessant als uitzondering mijn verhaal en hoe het goed kan lopen . Ik heb vorig voorjaar een vitamine b12 tekort gehad dankzij mijn vegetarische en ietwat onoplettende dieet en kreeg toen fikse bloedarmoede. Ik had opeens een HB van 4 gevaarljk dus. Op jou site staat in dat verhaal van hindirk de Jong dat je geen tijdelijk vitamine b12 tekort kan hebben vanwege intrinsic factor. echter. bij mij was wel het tijdelijk. Nu een jaar later heb ik een waarde van 542 mmpol. En zie hieronder dat is dus hartstikke goed.

De laag/normale B12-waarde
Een B12-waarde van >350 pmol/l betekent dat er hoogstwaarschijnlijk geen B12-tekort is. Het komt voor dat mensen met een B12-waarde boven 150 pmol/l toch een B12-tekort hebben met of zonder uiteenlopende klachten. Het bloedbeeld (Hb, MCV) kan in deze situatie nog normaal (binnen het referentiegebied) zijn. Hoe lager de B12-waarde, des te groter is de kans dat er een functioneel B12-tekort. is. De B12-waarde in het bloed geeft een indicatie over een eventueel B12-tekort in de weefsels/cellen.

Dat zou nog als aanvulling op de site kunnen. Ik schrok behoorlijk toen ik het zag en ben onmiddeljk wezen bloedprikken maar er is godzijdank niks aan de hand . Dus het kan ook goed zijn, als je vegetariŽr bent dus net als ik en je hebt echt verkeerd gegeten


B12 en de ziekte ME

Altijd moe een werkboek bij chronische vermoeidheid, van de auteur Monique Hamerslag m.m.v. Theo Wijlhuizen (internist).

ISBN 90-389-1259-5 - prijs € 16,50
Uitgeverij Elmar, Delftweg 147 te Rijswijk (http://www.uitgeverijelmar.nl/uitgeverij)

Monique Hamerslag, (ex-)patiŽnte, en Theo Wijlhuizen, internist, hebben de afgelopen jaren ervaring opgedaan met manieren om het herstel van MECVS te bevorderen. Veel patiŽnten kunnen vooruitgang boeken door op vier gebieden kleine veranderingen door te voeren, namelijk hun voedingspatroon, aangepaste bewegingstechnieken, coaching en medicatie, maar vooral door hoge dosis vitamine B12, waarmee de auteurs veel ervaring hebben opgedaan.


B12 gebonden aan stikstof mogelijk alternatief voor giftige chemotherapie

Tales of the 'Trojan horse drug' and the 'miracle dogs'

Diagnosed with an extremely aggressive form of cancer called anal sac adenocarcinoma, Oscar's future seemed bleak. Bedridden and unresponsive to chemotherapy or radiation, he would be lucky to survive three months. But thanks to an innovative new drug treatment, Oscar's cancer receded and he was walking again within two weeks. Oscar's recovery was extraordinary enough, but his case was unusual for another reason. Oscar is a Bichon Frise, who scientists reporting here today at the 237th National Meeting of the American Chemical Society call "the Miracle Dog." Joseph A. Bauer, Ph.D., and colleagues described promising results with a drug called nitrosylcobalamin (NO-Cbl) in battling cancer in Oscar and three other canines without any negative side effects. While it gives profound hope to dog owners, NO-Cbl also points to a powerful new cancer treatment for humans — one that infiltrates cancer cells like a biological Trojan horse. "We are one of the few research groups that is offering to treat dogs with cancer that otherwise have no hope," Bauer said. "With no other options available, most people in this situation opt to euthanize so that their pets don't go through the pain of disease and trauma of surgery."

About six million dogs are diagnosed with cancer each year in the United States. According to the National Cancer Institute (NCI), pets with cancer provide a win-win opportunity for cancer researchers. Scientists can study new cancer treatments in animals other than lab mice. And pets get access to new treatments that provide hope and in instances like NO-Cbl, additional time. Bauer put it this way: "The beauty of using a dog or a cat to test a cancer drug is two-fold. First, the animal can get the benefit of the most up-to-date drug in cancer medicine. Second, the NCI gets data on pets that are exposed to the same environmental factors their owners are. They breathe the same polluted air and drink the same polluted water that you and I do every day. If you can find an agent to treat cancer that occurs in a dog with success, there is a higher likelihood that you can take that to the human population and have a much higher response rate than with mice."

Although NO-Cbl has been used in only a few dogs, daily treatments have led to promising results in each case. "In all four dogs, there has been a significant reduction in tumor size without any toxic side effects or discomfort," says Bauer.  Oscar was the first success story. Since then, Bauer has treated two other dogs. A six-year old golden retriever named Buddy was unable to walk due to a spinal tumor pinching essential nerves leading to his right hind leg. After nine months of daily NO-Cbl treatment, Buddy's tumor shrank by 40 percent and he was going on two mile walks. A 13-year-old female Giant Schnauzer with inoperable thyroid carcinoma also showed tumor reductions of 77 percent in less than 10 weeks. "Our case studies demonstrate anti-tumor efficacy with limited toxicity to normal tissues," Bauer added. "NO-Cbl sensitizes multidrug-resistant cancer cells to the antitumor effects of several different drugs, so it may be valuable when utilized in combination regimes," he added.

The drug targets cancer cells with "biological Trojan horse technology." Cells have receptors for vitamin B12 on their outer surface. The receptors serve as docking ports where molecules of the vitamin, essential for cells to divide and multiply, attach and then enter the cell. In order to divide at their abnormally rapid pace, cancer cells grow extra B12 receptors — 100 times more than normal cancer cells. Scientists have been trying since the 1950s to exploit that vulnerability and make B12-based drugs that attach to the receptors, sneak into the cell, and deliver a knock-out dose of medication.

Bauer and his colleagues from the Cleveland Clinic attached nitric oxide (NO) molecules to vitamin B12. NO kills cancer cells. The B12 acts as the Trojan horse, easily slipping into cancer cells. The subsequent release of toxic NO kills the cancer cells from within.  The team's goal is to successfully treat 10 dogs with NO-Cbl and slingshot the drug into human use as soon as possible. Because of the genetic similarity between dogs and humans, Bauer says his approach should have a much better chance of getting through the FDA's strict drug approval chain. But Bauer stresses he wants to get the NO-Cbl dog treatment approved, as well. "I'm committed to the animals, and my goal would be to do a dual clinical trial, Phase One human and Phase One dog," says Bauer. Oscar is still alive and well. Today, Bauer is treating another Golden Retriever named Haley with a spinal tumor. "This is one of the most rewarding things I've ever done in my life," says Bauer, the owner of a two-year old Beagle. "It gets boring working in the lab, but to see the fruits of your labor in a positive outcome like this and to know you're responsible in some small way, that's pretty cool."


Vitamin B12 (Health Short)

Do you know what Vitamin B12 is? If you're feeling sleepy, your body will thank
you for finding out!

View video


Vitamin B-12 Function May Be Diminished By Excessive Folate

In a study of adults aged 20 and over, researchers at Tufts University showed that homocysteine and methylmalonic acid are at much higher levels in individuals who have a combination of vitamin B12 deficiency and high blood folate levels than in individuals who are also vitamin B12 deficient but have normal folate levels. Homocysteine and methylmalonic acid, compounds used by enzymes that contain vitamin B12, accumulate in the blood in patients who are vitamin B12 deficient. “Finding that the combination of high blood folate levels and low vitamin B12 status is associated with even higher levels of these compounds is a strong indication that the high folate is interfering with the action of these B12-containing enzymes, thus resulting in the exacerbation or worsening of the vitamin B12 deficiency,” says corresponding author Jacob Selhub, Ph.D., director of the Vitamin Metabolism Laboratory at the Jean Mayer USDA Human Nutrition Research Center on Aging at Tufts University (USDA HNRCA).

http://nutrition.tufts.edu/docs/pdf/releases/071218B12_Selhub.pdf


Folate And B12 May Influence Cognition In Seniors

Folate and vitamin B12, two important nutrients for the development of healthy nerves and blood cells, may work together to protect cognitive function among seniors, reports a new epidemiological study from the Jean Mayer USDA Human Nutrition Research Center on Aging at Tufts University (USDA HNRCA).

http://www.sciencedaily.com/releases/2007/02/070210170554.htm


Folic Acid And Vitamin B12 Decrease Risk Of Hip Fracture In Stroke Patients

Patients who took folic acid and vitamin B12 after their stroke had a reduced risk of hip fracture compared to patients who took placebo, according to an article in the March 2 issue of JAMA

http://www.sciencedaily.com/releases/2005/03/050309102649.htm


Folic Acid, Vitamin B12 Show Potential As Heart Disease Treatments

Red wine and garlic are not the only dietary supplements that keep our hearts healthy. Folic acid and vitamin B12 also appear to offer cost-effective treatments for heart disease and the reduction of associated deaths among the adult U.S. population, according to projections in a new University of California, San Francisco study published in the August 22 edition of the Journal of American Medical Association (JAMA).  The evidence for the beneficial effects of vitamins B12 and folic acid is much stronger than for garlic, vitamin E, and other dietary supplements promoted for heart disease prevention says Jeffrey A. Tice, MD, principal investigator of the study and UCSF assistant adjunct professor of medicine. UCSF researchers studied available data on the U.S population's homocysteine levels, a strong indicator of heart disease risk and associated death. Tice noted that previous studies demonstrated that people with modestly elevated homocysteine levels have higher rates of stroke, heart attack, and death from heart disease compared to those with low to normal homocysteine levels. In addition, recent randomized clinical trials have shown that folic acid significantly lowered homocysteine levels by 25 percent and that the addition of vitamin B12 lowered levels an additional 7 percent. Moreover, homocysteine levels in the U.S. population have fallen since the Food and Drug Administration (FDA) mandated in 1998 that all enriched grain products in the U.S. contain 140 ug of folic acid per 100 g.

http://www.universityofcalifornia.edu/news/article/3509


Low blood concentrations of vitamin B12 were common among adults over the age of 60

If you’re grabbing a muffin or bagel for breakfast on most days of the week you may be missing out on an important vitamin. Vitamin B12 is found primarily in meat, eggs, and dairy products. Yet, because B12 is bound tightly to protein and requires adequate stomach acidity to be broken down, adequate absorption of this vitamin in its natural form doesn’t always occur. Aging and acid-blocking drugs further hinder B12 absorption. A recent study led by Dr. Katherine Tucker of Tufts University found that low blood concentrations of vitamin B12 were common among adults in Massachusetts over the age of 60 years, and that elderly Hispanics of Caribbean origin were more likely to be B12 deficient than were non-Hispanic whites.

The study, which appeared in the Journal of Nutrition, also showed that those who did take supplements with B12 or ate cereal more than four times per week were significantly less likely to have low levels of B12. The form of vitamin B12 found in supplements or fortified foods is more easily absorbed by the body than that found naturally in foods. An earlier study conducted by Dr. Tucker at the Jean Mayer USDA Human Nutrition Research Center on Aging at Tufts showed that low B12 concentrations affected adults of all ages, not just the elderly. Early effects of a vitamin B12 deficiency are decreased memory, reduced sensation in the limbs, and balance disturbances; left untreated, this can progress to irreversible nerve damage associated with peripheral neuropathy and cognitive decline. Low vitamin B12 concentrations are also associated with the accumulation of homocysteine, a major culprit in the development of heart disease. So what’s the best way to ensure adequate B12 concentrations? For most people, use of multivitamins or regular consumption of B12-fortified foods, such as breakfast cereal, appear to protect against deficiency.

http://nutrition.tufts.edu/docs/NutritionNotes/2002-08.html


Researchers In Quest of Osteoporosis Prevention Find Benefits In Vitamin B12

It can’t be said enough: an ounce of prevention is worth a pound of bone. An estimated 40% of women and 13% of men are at high risk of an osteoporotic fracture in their lifetime. When these fractures occur in older individuals, quality of life can decrease, sometimes dramatically. Osteoporosis is also associated with higher mortality. New research conducted by Katherine Tucker, PhD, director of the Dietary Assessment and Epidemiology Research Program at the Jean Mayer USDA Human Nutrition Research Center on Aging at Tufts, examined dietary factors in relation to osteoporosis and uncovered a positive association between vitamin B12 and bone health. In other words, the authors conclude that vitamin B12 deficiency may be an important modifiable risk factor for osteoporosis.

“Osteoporosis is becoming a much greater issue now that people are living so much longer,” said lead author Tucker, also a professor at the Friedman School of Nutrition Science and Policy at Tufts. “Our study provides support for a way in which people can actively lower their risk of osteoporosis and help to preserve quality of life.” Tucker and her colleagues measured bone mineral density—a measure of bone quality—and vitamin B12 level in more than 2,500 men and women participating in the Framingham Osteoporosis Study. They found that both men and women with low vitamin B12 levels had on average lower bone mineral densities—putting them at greater risk of osteoporosis—than men and women with higher levels. The men exhibiting low vitamin B12 levels had significantly lower bone density in several areas of the hip, and the women exhibiting low vitamin B12 levels had particularly low bone density in the spine. “This is the first large scale study of its kind to show an association between low vitamin B12 and low bone mineral density in men and it confirms other reports of this association in women,” said Tucker, “It shows that getting enough vitamin B12 from meats, poultry, fish and dairy products may be important for both men and women in maintaining strong bones. Some individuals, particularly older people, have difficulty absorbing vitamin B12 from foods, however, and inclusion of breakfast cereals fortified with vitamin B12 or use of vitamin B12 supplements offers additional protection.”

Tucker K., et al, Journal of Bone and Mineral Research, 2005 Jan;20(1):152–8. “Low plasma vitamin B12 is associated with lower bone mineral density: the Framingham Osteoporosis Study.”

http://nutrition.tufts.edu/docs/NutritionNotes/2005-01.html


A vitamin B12 derivative could potentially be used to treat hypertension and heart disease

Investigators at the University of California, San Diego School of Medicine have developed a new drug called nitrosyl-cobinamide. Cobinamide is a vitamin B12 analog, and, in fact, is the penultimate compound in the biosynthesis of vitamin B12 by bacteria. The UCSD investigators have shown that cobinamide binds relatively tightly to nitric oxide (NO), forming nitrosyl-cobinamide. Because the binding is reversible, nitrosyl-cobinamide can be used as a NO donor. NO is produced by most cells in the body, and helps regulate a variety of physiological functions including maintaining blood pressure, optimizing heart function, and serving as a neurotransmitter. The report on this study, led by Dr. Gerry R. Boss, will appear in the December 07 issue of Experimental Biology and Medicine.

Two NO donor drugs have been in clinical use for many years: nitroglycerin (and its derivatives), and sodium nitroprusside. Nitroglycerin is used to treat angina because it increases blood flow to the heart by dilating the coronary arteries and reduces the work load of the heart by reducing venous return to the heart (preload) and by reducing blood pressure (afterload). Sodium nitroprusside is used to treat acute hypertensive episodes because of its potent blood pressure lowering properties. Unfortunately, neither agent is ideal. Nitroglycerin is an organic nitrate and requires biotransformation in the body; tolerance develops rapidly, in large part due to the biotransformation process. Nitroprusside releases five cyanide ions for every NO molecule released, and, therefore, drug treatment is limited by cyanide toxicity. A clear need exists for a non-toxic direct NO donor.

Nitrosyl-cobinamide may be such an agent, because Dr. Gerry R. Boss, Professor of Medicine at UCSD, and his colleagues showed that nitrosyl-cobinamide was active as an NO donor in several different biological systems: cultured rat pulmonary artery smooth muscle cells, Drosophila Malpighian tubules, isolated mouse hearts and aortas, and whole animal mouse studies. In the isolated mouse hearts and the whole animal studies, the UCSD team showed that nitrosyl-cobinamide was more effective than nitroglycerin in increasing coronary blood flow and lowering blood pressure, respectively.

Nitrosyl-cobinamide is a direct NO donor and does not require biotransformation. As a vitamin B12 analog, the parent compound cobinamide appears to be non-toxic at the doses that would be required to treat angina or acute hypertension; formal toxicology and pre-clinical pharmacokinetic studies of cobinamide are currently underway.

“Nitrosyl-cobamide is a new drug that could, in the future, be proven efficacious for the treatment of hypertension and heart disease” said Dr. Steven R. Goodman, Editor-in-Chief of Experimental Biology and Medicine. “Hypertension and heart disease impact the lives of such a large portion of the world’s population that research into new and improved therapeutics is an international scientific priority. We are pleased to feature the article by Dr. Boss and colleagues in our December 07 issue”.


Inflammatory bowel disease linked to nerve damage

People with inflammatory bowel disease may also be at risk for developing nerve damage and other neurological problems, according to research that will be presented at the American Academy of Neurology’s 59th Annual Meeting in Boston, April 28 – May 5, 2007. Inflammatory bowel disease includes digestive disorders such as ulcerative colitis and Crohn’s disease that cause swelling and/or bleeding in the intestines. For the study, researchers compared 103 people with Crohn’s disease and ulcerative colitis to 51 people with other digestive disorders, such as irritable bowel syndrome, gastritis and chronic heartburn.

The researchers found that those with inflammatory bowel disease were about four times more likely to develop neuromuscular conditions, including carpal tunnel syndrome and small fiber neuropathy, which causes pain and lack of feeling in the feet. Those with bowel disease were also more than six times more likely to also have a disorder called sensorimotor polyneuropathy, a nerve disease that can cause weakness, pain, and numbness. These diseases were more common in women with bowel disease than men.

"Inflammatory bowel disease patients commonly suffer from several other medical conditions, like B12 deficiency and glucose intolerance. These nerve conditions we have reported are often not diagnosed by their primary care physicians," said lead study author Francisco De Assis Gondim, MD, MSc, PhD, Professor of the Federal University of CearŠ in CearŠ, Brazil, and a member of the American Academy of Neurology. "People with inflammatory bowel disease who develop new symptoms, such as pain or numbness in the feet, should see a doctor."


MIT biologists solve vitamin B12 puzzle

Solving a mystery that has puzzled scientists for decades, MIT and Harvard researchers have discovered the final piece of the synthesis pathway of vitamin B12-the only vitamin synthesized exclusively by microorganisms. B12, the most chemically complex of all vitamins, is essential for human health. Four Nobel Prizes have been awarded for research related to B12, but one fragment of the molecule remained an enigma-until now. The researchers report that a single enzyme synthesizes the fragment, and they outline a novel reaction mechanism that requires cannibalization of another vitamin.

The work, which has roots in an MIT undergraduate teaching laboratory, "completes a piece of our understanding of a process very fundamental to life," said Graham Walker, MIT professor of biology and senior author of a paper on the work that will appear in the March 22 online edition of Nature. Vitamin B12 is produced by soil microbes that live in symbiotic relationships with plant roots. During the 1980s, an undergraduate research course taught by Walker resulted in a novel method for identifying mutant strains of a soil microbe that could not form a symbiotic relationship with a plant. Walker's team has now found that one such mutant has a defective form of an enzyme known as BluB that leaves it unable to synthesize B12.

BluB catalyzes the formation of the B12 fragment known as DMB, which joins with another fragment, produced by a separate pathway, to form the vitamin. One of several possible reasons why it took so long to identify BluB is that some bacteria lacking the enzyme can form DMB through an alternate pathway, Walker said. One of the most unusual aspects of BluB-catalyzed synthesis is its cannibalization of a cofactor derived from another vitamin, B2. During the reaction, the B2 cofactor is split into more than two fragments, one of which becomes DMB. Normally, the B2-derived cofactor would assist in a reaction by temporarily holding electrons and then giving them away. Such cofactors are not consumed in the reaction.

Cannibalization of a cofactor has very rarely been observed before in vitamin synthesis or any type of biosynthetic pathway, says Michiko Taga, an MIT postdoctoral fellow in Walker's lab and lead co-author of the Nature paper. "There are almost no other examples where the cofactor is used as a substrate," she said. One early clue to BluB's function was that a gene related to it is located near several other genes involved in B12 synthesis in a different bacterium. Still, the researchers were not convinced that one enzyme could perform all of the complicated chemistry needed to produce DMB. "It looked like a number of things had to happen in order to make the DMB," said Walker. "We originally thought that BluB might be just one of several enzymes involved in DMB synthesis." Therefore, it came as a surprise when Taga isolated the BluB protein and showed that it could make DMB all by itself.

Nicholas Larsen, lead co-author and a former college classmate of Taga's now at Harvard Medical School, did a crystallographic analysis of the protein after Taga told him about her research over coffee one day. The protein structure he developed clearly shows the "pocket" of BluB where the DMB synthesis reaction takes place. Still to be explored is the question of why soil bacteria synthesize B12 at all, Walker said. Soil microorganisms don't require B12 to survive, and the plants they attach themselves to don't need it either, so he speculates that synthesizing B12 may enable the bacteria to withstand "challenges" made by the plants during the formation of the symbiotic relationship. More than 30 genes are involved in vitamin B12 synthesis, and "that's a lot to carry around if you don't need to make it," Walker said. The full implications of the new research will probably not be known for some years, which is often the case with basic research, Walker said. "I've been in many other situations in research where we did something very basic and did not immediately realize the importance of it, and subsequently the implications were found to be much more broad-reaching," he said.


MUHC and McGill scientists identify gene for debilitating vitamin B12 disease

Scientists at the MUHC and McGill University have identified a gene responsible for a disease that impairs the body's ability to handle vitamin B12 and that may contribute to heart disease, stroke and dementia. The details of the CIHR and March of Dimes funded research are published in this week's issue of Nature Genetics. The research, which began more than 20 years ago, will allow doctors to perform earlier diagnosis, assess 'carriers' of the disease--Combined Methylmalonic aciduria (MMA) and Homocystinuria--and open the door to new and improved treatments for this debilitating disease.
"Although this disease sometimes starts in adolescence or adulthood, we usually diagnose this rare inability to process vitamin B12 in the first few months of life," says Dr. David Rosenblatt, Chairman of Human Genetics at McGill, Director of Medical Genetics in Medicine at the MUHC, Chief of Medical Genetics at the Jewish General Hospital and lead researcher of the new study. "Babies may have breathing, feeding, visual and developmental difficulties, older patients may develop sudden neurological disease." Vitamin B12, which is found in all animal products--including dairy, eggs, meat, poultry, and fish--but not in plants, is vital for synthesis of red blood cells and maintenance of the nervous system. Vitamin B12 also helps control homocysteine levels in the human body. Homocysteine control is important because in excess this compound can increase the risk of heart disease, stroke, and dementia.

17 year-old Michael--a typical MMA and Homocystinuria patient--was diagnosed at 6-months of age, and has battled numerous medical challenges as a result of his condition. Michael is developmentally delayed, visually impaired and does not talk; he has suffered seizures since he was three years old, had a stroke by the age of seven and has since developed rheumatoid arthritis and scoliosis. Michael's diagnosis, which led the way to treatment involving injections of vitamin B12, was conducted at Dr. Rosenblatt's laboratory at the MUHC--one of only two centres in the world that perform these tests.

After more than 20-years of data collection, Dr. Rosenblatt, his student Jordan Lerner-Ellis and their team have now unlocked some of the secrets of this rare but debilitating condition. "Using over 200 patient samples, representing the majority of the world's 350 known cases, we have identified the responsible gene, called MMACHC," says Dr. Rosenblatt. "In collaboration with the laboratory of Dr. James Coulton, Department of Microbiology and Immunology at McGill, we used computer modelling to demonstrate the similarity between the protein encoded by the MMACHC gene and a protein involved in bacterial vitamin B12 metabolism." This new link between bacterial and mammalian species may help us better understand how humans use vitamin B12. Ultimately these discoveries have enabled us to develop early diagnosis and carrier assessment tests for the disease--something that was not previously possible. "This discovery offers earlier diagnosis and treatment options for genetic diseases such as Methylmalonic aciduria and Homocystinuria. This represents a step toward improving the lives of those afflicted with such rare and devastating genetic diseases," says Dr. Roderick McInnes, Scientific Director of CIHR's Institute of Genetics. This breakthrough represents hope for Michael and his family, and many others that have been touched by this disease. "Michael is a very loving and caring child, who has had to overcome many challenges," says his mother Karen. "We are overjoyed that this research may one day give courageous children like Michael a fighting chance at a better quality of life."


Vitamin B12 deficiency as heart risk

Robertson and colleagues state that folic acid fortification has not yet had the expected effect of reducing homocysteine levels, which are associated with carotid plaque area, a strong predictor of cardiovascular events. The authors measured levels of serum vitamin B12, homocysteine and carotid plaque in 421 patients referred to vascular disease prevention clinics and found that vitamin B12 deficiency was surprisingly common. They found that, in a subset of 224 patients whose creatinine levels were measured, creatinine levels appeared to be as strong a predictor of homocysteine levels as were vitamin B12 levels.

Canadian Medical Association Journal


Low vitamin B12 is associated with poorer memory in older people with high risk for Alzheimer's

Among healthy people over the age of 75 who have the genotype associated with higher risk for Alzheimer's, low levels of vitamin B12 are associated with significantly worse performance on memory tests. This finding is published in the April issue of Neuropsychology, which is published by the American Psychological Association (APA). David Bunce, PhD, a psychologist at Goldsmith's College, University of London, Miia Kivipelto, PhD, MD, of the Aging Research Center at the Karolinska Institute in Stockholm and the Stockholm Gerontology Research Center, and Ňke Wahlin, PhD, a psychologist at the University of Stockholm, conducted the study as part of a long-term multidisciplinary project that follows older people living in Stockholm's Kungsholmen parish.

Scientists already knew of a genetic predisposition for Alzheimer's disease, and that low levels of two B vitamins-- B12 and folate--were also linked to problems. However, few had examined nutrition and genotype together relative to cognition, to reflect what real people carry into old age – a mix of inborn traits and environmental factors such as nutrition, including undiagnosed vitamin B deficiencies.

The apolipoprotein E gene, which moves cholesterol in the body, has a version called the ?4 allele. Carried by perhaps 15 percent of the population, it is a risk factor for dementia. Current data collected over a six-year period suggests that nearly one out of four carriers with one copy of this allele and nearly half carrying two copies will develop Alzheimer's disease. Non-carriers also can get Alzheimer's.

Carriers of the ?4 allele have smaller hippocampi, brain areas associated with memory, so the researchers wanted to measure how an additional physiological shortfall such as low Vitamin B, affected this particular group -- given that reduced B12 and folate have been linked generally with diminished memory and increased risk for Alzheimer's. Perhaps 10 percent of adults aged 75 years and older have low B12 or folate. Bunce, Kivipelto and Wahlin studied 167 healthy older people, averaging nearly 83 years old. First, they checked blood samples for vitamin levels and genotype. Some 82 participants had low B12 (28 with the ?4 allele; 54 without). The researchers then tested episodic memory, varying the test conditions to make them as sensitive as possible to underlying disorder.

Among carriers of the ?4 ApoE allele, people with normal B12 levels recalled a greater number of words. More time to encode (five as opposed to two seconds) also was associated with greater recall. More than doubling encoding time strengthened memory more for the ?4-low vitamin group than it did for other participants. A significant difference showed up in the experiment's most demanding condition, when participants had just two seconds to encode words. In that situation, the high-risk genotype plus low B12 levels was significantly associated with poorer memory. The findings endorse a complex model of vulnerability in which genetic and non-genetic factors interact. According to the authors, "?4 ApoE carriers may derive relatively greater cognitive benefits from B12 and folate supplements. Supplement treatment is relatively inexpensive and may be required as part of preventive health regimes for older persons."


Detecting vitamin B12 deficiency prevents anaemia and memory loss

Vitamin B12 is essential to human life. The body cannot make its own supplies and without an adequate dietary supply from animal sources or enriched cereals, up to 20 million people can suffer anaemia, risk nerve damage and even death. Unfortunately, vitamin B12 deficiency can go undetected for several years, remaining invisible to doctors while the likelihood of irreversible cell damage increases.
Under EUREKA project E! 2263 HOLOTC, Norwegian diagnostics company Axis Shield teamed up with Danish academics to find a way to pick up early warning signs of potentially harmful B12 deficits. The project pioneered a unique B12 detection system, which tracks concentrations of holotc (short for holo-transcobalamin), a biologically active complex of the vitamin plus a carrier protein. Although the holotc complex carries only 20% of the body's vitamin B12, the other 80% is not nearly as significant since it is effectively not available for uptake by the cells. Current diagnostic techniques measure the total amount of B12 in the blood. Because these tests do not discriminate between holotc and the inactive vitamin, they can misleadingly return a healthy result for patients with too little active B12.

Lars Orning, the Project Manager from Axis Shield, says "current methods are technically good, but have low diagnostic sensitivity. The HOLOTC test isolates vitamin B12, enabling early identification of patients with B12 malabsorption." HOLOTC is well on the way to producing a simple, automated, adaptable radio immunoassay which the partners expect will take the largest share of the world market for vitamin B12 diagnostic tests. Ebba Nexo of University Hospital of Aarhus, Denmark, describes how until recently it has not been possible to develop suitable methods to measure holotc. "The early detection of this key indicator has allowed our laboratories to develop measurement prototypes." As a result, "HOLOTC is well on the road to producing simple, adaptable assays which should take the largest share of the world market for vitamin B12 diagnosis." The partners will share the fruits of their success. Axis Shield will market and sell the diagnostic test, while the University of Aarhus will benefit from royalties and sales of essential test materials.  The project has received an enthusiastic response from the medical community. Nexo says "I've been invited to give lectures about HOLOTC at several international meetings, and we've received an EU grant to finish the work started under the project. EUREKA has been extremely helpful for us, since it allowed the important progression from pure research to the work needed to make the assay ready for clinical testing."


B-vitamins prove effective in relieving chronic pain

Chronic pain affects some 86 million Americans a year, and is the cause of business and industry loses about $90 billion annually to sick time, reduced productivity, and direct medical and other benefit costs. Many who suffer from chronic pain are told to learn to "live with it." Now new research indicates that relief could be provided in the vitamin counter at the neighborhood grocery story.
B-vitamins, such as thiamin (B1), pyridoxine (B6), and cyanocobalamin (B12), have been proven to be clinically effective in treating various painful conditions such as lumbago, sciatica, trigeminal neuralgia, facial paralysis and optic neuritis as acting as an analgesia (pain reliever). Past research has explored the analgesic and anti-inflammatory effects of vitamin B1, B6 and B12. For example, vitamin B1, B6, and B12 and combinations inhibited chemical- and heat-induced pain evidenced by writhing test, heat coil test, or hot plate test (although some negative results have also been reported).

Nociceptive pain comes from sprains, bone fractures, burns, bumps, bruises, inflammation (from an infection or arthritic disorder), obstructions, and myofascial pain (which may indicate abnormal muscle stresses). The pain originates from the nociceptors, nerves which sense and respond to parts of the body which suffer from damage. They signal tissue irritation, impending injury, or actual injury.

When activated, they transmit pain signals (via the peripheral nerves as well as the spinal cord) to the brain. One of the research studies found that noxious heat evoked nociceptive responses of spinal dorsal horn neurons were suppressed by compound of B1, B6 and B12. These studies indicate that the B-vitamins possess the capability to block physical distress in some painful conditions.

Recently, several animal models of painful sequelae in humans after the primary sensory neurons injury have been developed such as the model of chronic compression of dorsal root ganglion (DRG). However, this antinociceptive efficacy of B-vitamins has not been evaluated in animals with neuropathic pain, that is result of an injury or malfunction in the peripheral or central nervous system. The pain is often triggered by an injury, but this injury may or may not involve actual damage to the nervous system. Researchers recently found that intraperitoneal (i.p.)- or intrathecal (i.t.)- injection of B1, B6 and B12 or their combination significantly reduced thermal hyperalgesia in CCD rats. On the other hand, mechanisms underlying the B-vitamins-induced analgesia remain unknown.

It has been reported that B complex vitamins can activate potently the soluble guanylyl cyclase (sGC), and cyclase guanosine monophosphate (cGMP) in a wide variety of tissues. cGMP plays an antinociceptive activity in nociceptive processing. Others have suggested that B1 could produce antinociception by the activation of GC mediated by cGMP in p-benzoquinone-induced mouse writhing model.

A New Study

To provide experimental evidence that supports clinical use of the B-vitamins in aiding in the treatment of chronic pain especially neuropathic pain due to primary sensory neuron injury, the present study examined antinociceptive effect of vitamin B1, B6 and B12 using the neuropathic pain model of chronic compression of DRG (CCD, Song et al. J Neurophysiol 1999, 82: 3359-3370), and the possible contributions of cGMP-PKG signaling pathway to B1 induced antinociception. The authors of "Antinociceptive Effects of Thiamin, Pyridoxine and Cyanocobalamin in Rats with Primary Sensory Neuron injury" and "Activation of cGMP-PKG Signaling Pathway Mediates Thiamin Induced-Inhibition of Thermal Hyperalgesia in Rats with Primary Sensory Neuron Injury" are Xue-Jun Song MD, PhD, Associate Professor and Associate Director of Basic Science Research Department of Neurobiology, and Zheng-Bei Wang, MD, both from the Parker Research Institute, Dallas, TX. They are presenting their findings at the American Physiological Society conference, Experimental Biology 2003, being held April 11-15, 2003, at the San Diego Conference Center, San Diego, CA.

Methodology

Experiments were performed on adult, male Sprague-Dawley rats weighing 200-250 g. CCD was produced by surgically implanting stainless steel rods unilaterally into the intervertebral foramen at L4 and L5 as we previously described. In brief, the rats were anesthetized with sodium pentobarbital (40mg/kg, i.p.), the paraspinal muscles were separated from the mammillary and transverse processes and the intervertebral foramina of L4 and L5 exposed. A stainless steel L-shaped rod, 4 mm in length and 0.6 mm in diameter, was implanted into each foramen, one at L4 and the other at L5. Each insertion was guided by the mammillary process and transverse process.

As the rod was moved over the ganglion, the ipsilateral hind leg muscles typically exhibited one or two slight twitches. After surgery, the muscle and skin layers were sutured. An oral antibiotic, Augmentin, was administered after surgery in the drinking water for each rat (7.52 g in 500 ml) for seven days.

The presence of thermal hyperalgesia was determined by measuring foot withdrawal latency to heat stimulation of surface of hindpaw. The rats were tested on each of 2 successive days prior to surgery. Postoperative tests were conducted 1, 3, 5, 7, 10, 14 days after surgery and then once weekly for ~10 weeks in some rats for examining the long-term effects of B vitamins. For examining short-term effects, tests were conducted for up to 14 days and additional tests 2, 6, 12, 24 and 36 hours after injection of B vitamins on the third day after surgery.

The rats in different groups each received one of the following treatments via i.p. or i.t. I.p. treatments (0.1 ml/100g): (1) saline (0.9% NaCl); (2) B1 (5, 10 and 33 mg/kg, respectively); (3) B6 (5, 10 and 33 mg/kg, respectively); (4) B12 (0.05, 0.2 and 0.5 mg/kg); (5) complex B vitamins (CBV) (B1+ B6 + B12 at different doses); (6) CBV for 7 consecutive days after surgery. I.t. treatments (20 žl): (1) saline; (2) B1 (33, 66 and 132 žg); (3) PKG inhibitor Rp-8pCPT-cGMPS (0.1 and 1 žM) +B1 (66 žg); (4) guanylyl cyclase inhibitor ODQ (0.02 and 0.2 žM) + B1; (5) cGMP analog 8Br-cGMP (0.1 and 1 žM); (6) PKG activator SP-cGMP (0.1 and 1 žM); (7) Rp-8pCPT-cGMPS + 8Br-cGMP; (8) Rp-8pCPT-cGMPS + SP-cGMP; (9) B1 66 žg for 7 consecutive days after surgery. Additional rats were used as sham or unoperated control.

Results

B1, B6, B12 and their combination, i.p. or i.t., significantly inhibited thermal hyperalgesia (pain) evidenced by reversal of the shortened latency of foot withdrawal to noxious heat stimulation ipsilateral to CCD. This inhibition was in dose-dependent manner. Hyperalgesia was inhibited about 20-100 percent at 2, 6 and 12 hr, and recovered at 24 or 36 hr test dependent on different doses. Repetitive application of CBV for seven days produced long-term inhibitory effects on thermal hyperalgesia. The extreme sensitivity to stimuli disappeared four to five weeks after injury in rats with CBV treatment. In contrast, hyperalgesia lasted for eight to ten weeks in rats with saline or without any treatment. In addition, we found that combination of threshold doses of individual of the vitamins produced a synergetic inhibitory effect on thermal hyperalgesia.

B1, i.t., induced-inhibition of hyperalgesia was reversed by inhibitors of cGMP-PKG signaling pathway ODQ (guanylyl cyclase inhibitor) and Rp-8pCPT-cGMP (PKG inhibitor). cGMP analog 8Br-cGMP and PKG activator SP-cGMP inhibited thermal hyperalgesia, respectively. Such inhibition is similar to that produced by B1. Rp-8pCPT-cGMP again reversed 8Br-cGMP and SP-cGMP induced- inhibition of thermal hyperalgesia. B1 and the activators and inhibitors of cGMP-PKG pathways did not alter the foot withdrawal latency in unoperated control rats.

Summary

The present studies demonstrate that spinal application as well as intraperitoneal injection of vitamin B1, B6, B12 their combination can produce short- and long-term inhibition of hyperalgesia following chronic compression of dorsal root ganglion neurons produced by artificial intervertebral foramen stenosis. Both severity and duration of hyperalgesia are significantly reduced. These results strongly support clinical use of B-vitamins in aiding in treatment of chronic pain and/or other diseases due to similar injuries to the nervous system.

The data also show that vitamin B1 induced-inhibition of hyperalgesia can be reversed by the inhibitors of cGMP-PKG signaling pathway, suggesting that vitamin B1 induced- inhibition of hyperalgesia due to spinal ganglion compression may involve, at least in part, in activation of the cGMP-PKG signaling pathway in the spinal cord.


Identification of genes causing defects in vitamin B12 metabolism

Investigators at the University of Calgary and McGill University have identified genes that underlie two severe diseases of vitamin B12 metabolism. The two diseases, known as the cblA and cblB forms of methylmalonic aciduria, may produce brain damage, mental retardation and even death if not detected in infancy or early childhood. Melissa Dobson, a graduate student at the University of Calgary working with Roy Gravel PhD in the Department of Biochemistry and Molecular Biology, is lead author of two papers reporting the identification of the two genes. The genes were first identified in bacteria and then traced to their human counterparts. She credits the human genome project with her breakthrough. "We can now compare human and bacterial DNA sequences to find human genes," states Dobson. "This was made possible by the availability of the sequence of the complete human genome." To prove whether she and colleague Daniel Leclerc, PhD, had identified the correct genes, she approached her McGill collaborators, Dr. David Rosenblatt and Dr. Thomas Hudson, for help in screening patients. The McGill University Health Centre (MUHC) has a world-renowned diagnostic facility and cell bank for patients with genetic diseases involving vitamin B12. Using Genome Quebec's MUHC -based sequencing centre, Dobson and her colleagues confirmed the presence of mutations in DNA from patients with the two diseases.

"We have identified two different genes that are critical to the processing of vitamin B12 by finding mutations in patients who have particular forms of methylmalonic aciduria," according to Dobson. Methylmalonic acid is a chemical intermediate in the breakdown of proteins and other substances. It accumulates in the body and is excreted in large amounts in the urine because the blocks in the processing of vitamin B12 prevent its metabolism. Identifying the genes that cause cblA and cblB represents a landmark breakthrough for patients suffering from both forms of the disease. "The discovery will make possible DNA testing for carriers and early prenatal diagnosis. This is important because treatment can be started during pregnancy," says Rosenblatt. Fortunately, many patients can be treated with high dose vitamin B12 supplements and a diet that is low in protein.

"This research will lead to better understanding of the disorder and provides hope to those families living with this disease," adds Kathy Stagni, Executive Director of the Organic Acidemia Association, a nonprofit organization that supports families with inherited metabolic disorders.


Vitamin B-12 deficiency is common among both vegetarian and nonvegetarian Asian Indians

A strict vegetarian diet is associated with vitamin B-12 deficiency. The Asian Indian population is largely vegetarian, but the extent of vitamin B-12 deficiency in India is not confined to strict vegetarians. Refsum et al. studied indicators of vitamin B-12 deficiency in a group of subjects from the state of Maharashtra in India, where nearly 40% of the general population adheres to a vegetarian diet. Sixty-nine percent of the study group had confirmed cardiovascular disease, diabetes, or a combination of the two. Vitamin B-12 deficiency was found in half of the subjects, and three-quarters of the subjects had metabolic indicators associated with subclinical vitamin B-12 deficiency. The 204 participants in the 1996 study were predominantly male and averaged 48 years old. Thirty-eight percent consumed a vegetarian diet, and 17% of nonvegetarians ate animal products less than once a month. The investigators were interested not only in vitamin B-12 status, but in serum levels of methylmalonic acid (MMA) and homocysteine (tHcy), since B-12 is a cofactor in the metabolism of these two amino acids. Only 10% of the group had normal concentrations of vitamin B-12, MMA, and tHcy; 52% had low vitamin B-12 levels. Metabolic indications of B-12 deficiency were apparent in 76% of the subjects who had elevated tHcy, and in 73% who had high MMA. Nonvegetarian subjects who reported regular consumption of eggs, poultry and mutton were often found to be vitamin B-12 deficient. The authors suggest the possibility that the Indian population may have adapted to chronic low vitamin B-12 concentrations through genetic mechanisms, and that persistent gastrointestinal infections may be affecting vitamin B-12 absorption. The elevated tHcy concentrations that occur with chronic, subclinical vitamin B-12 deficiency have been associated with cardiovascular disease, cancer, cognitive impairment, and birth defects, and could pose a significant health risk to the more than one billion Indian population. An accompanying editorial by Antony emphasizes the importance of distinguishing between combined folate and B-12 deficiency and B-12 deficiency alone, since both conditions share common serum indicators.


Greens, B12 may lower heart disease and cancer risk

Eating three times the recommended daily intake of folate and vitamin B12 may lower the risk factors for heart disease and cancer, a CSIRO study has found. Folate-rich foods include leafy green vegetables and wholegrains, while B12 is found in meat, chicken, fish, liver and kidneys. CSIRO Health Sciences and Nutrition scientist, Dr Michael Fenech who led the research says that his team's findings suggest eating more folate and B12 actually slows the wear and tear of DNA - genetic material found in the nucleus in our cells. "We have found that people with above-average damage to their DNA may reduce some of the damage by boosting their intake of these vitamins," Dr Fenech says. The results are part of ongoing studies that measure the types and levels of DNA damage in cells' chromosomes among a group of 1000 South Australians. Dr Fenech is now sharing his results with 40 other scientists in a global study which hopes to provide evidence to link DNA damage with diseases related to age, diet and lifestyle. "Folate and B12 play a very important role in DNA synthesis and function," says Dr Fenech. "I believe between five and 10 per cent of people eating a Western diet do not take enough to optimise DNA repair and synthesis." Dr Fenech's studies found wide variations in DNA damage amongst people in similar age groups. This could be due to genetic defects in DNA repair, bad diet or exposure to carcinogens. Those with above-average rates of DNA damage have two to three times the level of cancer risk than those who have low DNA damage. The studies found a 25 per cent reduction in chromosome damage amongst the high-damage group, after supplementing their diet for 12 weeks with folate and B12. Those in the low-damage category had no change. "The message is that it is essential to take care of your DNA, as this should optimise your chances for longevity and reduced cancer risk," Dr Fenech said. New studies will now determine the optimum level of other vitamins needed to minimise DNA damage.


 

 

Thema's

Het hoofdmenu
Nieuws
Mijn weblog
Zoek op onderwerp




 


View My Stats