Ziekte van Alzheimer
Vetten in de hersenen van belang
bij de ziekte van Alzheimer? Vlaamse wetenschappers kraken de code
Brussel, Leuven – De ziekte van
Alzheimer is de meest voorkomende vorm van dementie in de
Westerse wereld, met enorme implicaties voor een vergrijzende samenleving. Algemeen wordt
aangenomen dat de aandoening wordt veroorzaakt door zogehete protofibrillen van het
Alzheimerpeptide (A -peptide). Het was tot nu toe niet bekend onder welke omstandigheden
deze protofibrilvorm ontstaat en de ziekte veroorzaakt. VIB-onderzoekers hebben nu ontdekt
dat specifieke vetten, die ook voorkomen in onze hersenen, de vorming van deze
protofibrillen
in de hand werken. Deze ontdekking is erg belangrijk omdat het een nieuwe piste opent in
de
zoektocht naar geneesmiddelen tegen de ziekte van Alzheimer. Bovendien veklaart dit
onderzoek eerdere aanwijzingen over een verband tussen vetten en de ziekte van Alzheimer.
Verkeerde opvouwing van eiwitten: oorzaak
van verschillende ziekten
De biologische functie van cellen hangt af van de juiste opvouwing van duizenden eiwitten.
De cel corrigeert normaal gezien automatisch een verkeerde opvouwing van eiwitten. Bij
ziekten zoals de ziekte van Alzheimer, de ziekte van Parkinson en de ziekte van Creutzfeld
Jacob, leidt een slechte opvouwing echter tot het neerslaan van die eiwitten in weefsels.
Bij de ziekte van Alzheimer – de meest voorkomende vorm van dementie die in België
alleen al zo’n 100 000 mensen treft - leidt de slechte opvouwing van het A - amyloide
peptide in verschillende stappen tot de vorming van plakken. Deze plakken zijn een
opeenstapeling van zogenaamde fibrillen en zijn op zich niet toxisch. Een van de
tussenstappen bij de aanmaak van plakken is de vorming van de protofibrilvorm van het A
-peptide. Protofibrillen zijn wel toxisch voor de hersencellen. De vergiftigde cellen
sterven af en dit veroorzaakt geheugenverlies. Daarom worden deze protofibrillen beschouwd
als de belangrijkste verantwoordelijke voor de symptomen van de ziekte van Alzheimer.
Alom aanwezige hersenvetten destabiliseren plakken
VIB-onderzoekers slaagden erin om met behulp van specifieke vetten de fibrillen om te
zetten tot
protofibrillen. Dit tot ieders verbazing. Algemeen wordt immers al jaren aangenomen dat de
fibrillen – en de plakken die ze veroorzaken – stabiel zijn en dus, eens ze
gevormd zijn, niet meer verdwijnen of omgevormd worden tot een andere structuur. Ivo
Martins, Joost Schymkowitz en Frederic Rousseau (VIB, Vrije Universiteit Brussel), en Inna
Kupperstein en Bart De Strooper (VIB, K.U.Leuven) tonen nu aan dat de aanwezigheid van
specifieke vetten die normaal in de hersenen voorkomen, kan leiden tot destabilisatie van
de fibrillen, en dus van de plakken die zo typerend zijn voor de ziekte van Alzheimer. De
vrijgekomen protofibrillen zijn toxisch voor de hersencellen, waardoor deze cellen –
althans in vitro - afsterven. Dat dit ook in werkelijkheid het geval is, konden de
wetenschappers aantonen door de protofibrillen bij proefdieren (muizen) in te spuiten. Dit
veroorzaakte geheugenverlies bij deze muizen. De onderzoekers verklaren dat deze symptomen
vergelijkbaar zijn met die van beginnende dementie bij de mens.
Protofibrillen produceren voor nieuwe geneeskundige toepassingen
Deze ontdekking opent een nieuw spoor in de zoektocht naar mogelijke geneesmiddelen tegen
de ziekte van Alzheimer. Het wijst immers aan dat stoffen die de toxiciteit of vorming van
de protofibrillen neutraliseren, gebruikt zouden kunnen worden als geneesmiddel tegen de
ziekte van Alzheimer. Met de ontdekking van een methode om toxische protofibrillen aan te
maken, leveren de VIB-onderzoekers een goed model om geneesmiddelen te ontdekken die de
vorming van protofibrillen kunnen tegengaan.
Daarnaast hebben ze met dit onderzoek aangetoond dat de vetconcentratie in de hersenen
blijkbaar een belangrijke impact heeft op een biologisch evenwicht tussen de niet-toxische
plakken en de toxische oligomeren. Deze resultaten leiden tot nieuwe onderzoekspistes om
het belang van de vethuishouding voor ziekten zoals de ziekte van Alzheimer te
onderzoeken.
Dit onderzoek toont duidelijk de meerwaarde
aan van de bundeling van de expertise van verschillende onderzoeksgroepen. Deze
belangrijke resultaten zijn immers het gevolg van een nauwe samenwerking tussen
onderzoekers van het VIB SWITCH-laboratorium, Vrije Universiteit Brussel, en het
VIB-departement Ontwikkelings- en Moleculaire Genetica, K.U.Leuven.
Relevante wetenschappelijke publicatie
Het onderzoek staat op de website van het toonaangevende tijdschrift The EMBO Journal
(www.nature.com/emboj/journal/vaop/ncurrent/index.html): Martins et al., Lipids revert
inert A amyloid fibrils to neurotoxic protofibrils that affect learning in mice
TV - Zomergasten - Christine van
Broeckhoven over Alzheimer
De Vlaamse hoogleraar dr. Christine van
Broeckhoven (1953) is een internationale autoriteit in genetisch onderzoek naar
Alzheimer-dementie en andere hersenaandoeningen. Alzheimer-dementie is volgens Van
Broeckhoven het ergste wat een mens kan overkomen; één op de vier bejaarden krijgt met
de ziekte te maken. Na haar studie scheikunde en biochemie en haar doctoraat in de
moleculaire biologie richtte zij in 1989 aan de Universiteit van Antwerpen haar eigen
laboratorium voor moleculaire genetica op, waar inmiddels 80 mensen werken, en waarvan zij
wetenschappelijk directeur is. Van Broeckhoven heeft in alle vooraanstaande tijdschriften
op haar vakgebied gepubliceerd en kreeg voor haar werk talloze wetenschappelijke prijzen
en onderscheidingen, zoals de Vijfjaarlijkse Prijs voor Wetenschappelijk Onderzoek van het
Vlaamse Fonds Wetenschappelijk Onderzoek en - als eerste Europese vrouw - de prestigieuze
Potamkin Prize van de American Academy of Neurology.
Ook ontving ze in 2006 de l'Oréal/Unesco
Honor Award for Women in Science en werd ze benoemd tot grootofficier in de Leopoldsorde,
een van de hoogste Belgische koninklijke onderscheidingen. Bij de federale verkiezingen in
België op 10 juni van dit jaar was Van Broeckhoven lijsttrekker voor de SP.a
(Socialistische Partij Anders) in Antwerpen. Speerpunten in haar campagne waren de
vergrijzing van de bevolking en de positie van vrouwen. Ze werd met ruim 26.000 stemmen
gekozen in de Kamer van Volksvertegenwoordigers. Op 28 juni wordt ze geïnaugureerd als
Kamerlid. Presentatie: Joris Luyendijk.
http://player.omroep.nl/?aflID=5276058&
Bloedtest voor Alzheimer
Bepaalde eiwitten in het bloed kunnen een
indicatie zijn van een verhoogd risico op de ziekte van Alzheimer volgens nieuw onderzoek
in het journaal Brain. Het is de eerste keer dat onderzoekers markers in het bloed hebben
gevonden om zo de ontwikkeling van Alzheimer op te sporen.
http://www.kcl.ac.uk/phpnews/wmview.php?ArtID=1459
Marihuana en Alzheimer
Doe je er als Amerikaanse overheid alles
aan om marihuana gebruik hard aan te pakken en gebruikers als criminelen af te schilderen
(wapenbezit is echter geen probleem !) en dan komt er een studie naar buiten dat er een
stofje in zit dat beter werkt dan de bestaande medicatie voor Alzheimer. Wordt het straks
nog blowen op je oude dag.....
A Molecular Link between the Active
Component of Marijuana and Alzheimer's Disease Pathology
Departments of Chemistry, Immunology,
and Molecular Biology, Molecular and Integrated Neurosciences Department, The Skaggs
Institute for Chemical Biology, and Worm Institute for Research and Medicine, The Scripps
Research Institute, 10550 North Torrey Pines Road, La Jolla, California 92037
Alzheimer's disease is the leading
cause of dementia among the elderly, and with the ever-increasing size of this population,
cases of Alzheimer's disease are expected to triple over the next 50 years. Consequently,
the development of treatments that slow or halt the disease progression have become
imperative to both improve the quality of life for patients and reduce the health care
costs attributable to Alzheimer's disease. Here, we demonstrate that the active component
of marijuana, 9-tetrahydrocannabinol (THC), competitively inhibits the enzyme
acetylcholinesterase (AChE) as well as prevents AChE-induced amyloid -peptide (A)
aggregation, the key pathological marker of Alzheimer's disease. Computational modeling of
the THC-AChE interaction revealed that THC binds in the peripheral anionic site of AChE,
the critical region involved in amyloidgenesis. Compared to currently approved drugs
prescribed for the treatment of Alzheimer's disease, THC is a considerably superior
inhibitor of A aggregation, and this study provides a previously unrecognized molecular
mechanism through which cannabinoid molecules may directly impact the progression of this
debilitating disease.
http://pubs.acs.org/cgi-bin/abstract.cgi/mpohbp/asap/abs/mp060066m.html
Medicijnen tegen de symptomen van
de ziekte van Alzheimer werken
bij meeste patiënten niet
In Amerika is er een grootschalige studie
gedaan naar medicijnen die veel gebruikt worden bij Alzheimer patiënten die snel
geirriteerd of agressief zijn. De medicijnen die nu veel gebruikt worden werken slechts
bij een kleine groep mensen en zijn niet effectief genoeg om bij een grote groep gebruikt
te worden aldus de onderzoekers. Dit soort medicijnen wordt normaal gebruikt bij
behandeling van schizofrenie en bipolaire stoornissen (stemmingsstoornissen). Deze
medicijnen worden ook vaak ingezet bij de ziekte van Alzheimer omdat er geen goedgekeurde
medicijnen zijn voor deze symptomen bij demente patiënten, dokter grijpen dan vaak naar
deze medicijnen. In het onderzoek werd er gewerkt met een placebo en olanzapine (Zyprexa),
quetiapine (Seroquel), en risperidone (Risperdal).
http://www.urmc.rochester.edu/pr/news/story.cfm?id=1255
Stof uit alg kan mogelijk helpen
bij Alzheimer
Zwitserse onderzoekers van het Federal
Institute of Technology in Zurich hebben een stof geisoleerd uit blauwgroene algen die
mogelijk de basis van een nieuw medicijn kan worden tegen de ziekte van Alzheimer en
andere hersenaandoeningen.
Dit is de eerste keer dat onderzoekers een
waardevolle stof uit dit type cyanobacterie hebben kunnen onttrokken, het onderzoek
hiernaar zal nog veel geld en tijd gaan kosten. De gevonden stof heet nostocarboline en
wordt gehaald uit de Nostoc blauwgroene alg.
http://www.swissinfo.org/eng/science_technology/detail/
Multivitamines met koper -
gevaarlijk in combinatie met slechte vetten
Regelmatig kom ik artikelen tegen waarin
men waarschuwt voor multivitamines die veel ijzer of vitamine A bevatten. Teveel ijzer in
het lichaam kan een rol spelen bij oa het krijgen van kanker en teveel vitamine A kan tot
botbreuken leiden, je lever beschadigen, je cholesterol verhogen en is gevaarlijk voor het
ongeboren kind. Een bekend acne medicijn op Vitamine A basis is Accutane. Dit omstreden
middel krijgt de laatste tijd veel negatieve publiciteit.
Maar nu komen de multivitamines
opnieuwnegatief in beeld. Het blijkt namelijk dat ouderen (65+) die zowel slechte vetten
eten (verzadigd vet en transvetten) en tegelijkertijd veel koper binnenkrijgen mentaal 1.5
keer sneller verouderen dan leeftijdgenoten. Dit betekent dus ook een verhoogde kans op
ziekten zoals Alzheimer. De mensen die hoge koper levels in hun bloed hadden bleken
meestal mensen te zijn die extra koper binnen kregen via de bekende multivitamines. De
normale dag dosis in Amerika is 0.9 mg terwijl de mensen die problemen kregen gemiddeld
2.75 mg per dag binnenkregen.
In Nederland heb ik sinds enkele maanden
kontakt met een gepensioneerd neuroloog van het UMC, Drs Tjaard Hoogenraad, die ook
beweert dat juist koper een belangrijke rol speelt bij de ziekte van Alzheimer. Hij wil
dit dan ook graag verder onderzoeken maar loopt vast door gebrek aan geld voor een
mogelijke klinische studie hiernaar. Ik wilde deze neuroloog helpen en heb de informatie
online gezet op: www.alzheimer-copper.com
Als je dan ook weet dat zink en koper een
balans zijn en dat veel mensen een zinktekort hebben dan gaat de koper dus nog meer
overheersen. Volgens een artikel in Ortho magazine van Drs Gert Schuitemaker zorgt gewoon
volkorenbrood ook voor een zinktekort. Het probleem is dat het fytinezuur in de granen de
opname van met name zink/ijzer blokkeert. Alternatieven zijn dan zuurdesembrood en
tarwekiembrood waarbij dit zuur grotendeels is afgebroken.
Samenvatting van de studie
http://archneur.ama-assn.org/cgi/content/short/63/8/1085
New York Times
http://www.nytimes.com/2006/08/22/health/nutrition/22agin.html
Science and Technology
http://www.sciam.com/article.cfm?chanID=sa003&articleID=
USA today
http://www.usatoday.com/tech/news/techinnovations/
2003-12-26-alz-advance_x.htm
Zinktekort door volkoren gistbrood
http://voeding.web-log.nl/voeding/2006/07/eten_van_volkor.html
Gevaren van teveel vitamine A door Accutane
anti acne middel
http://www.mercola.com/2006/sep/9/accutane_harms_your_liver
Alzheimer en koper
Volgens de Nederlandse neuroloog Dr Tjaard
Hoogenraad speelt vrij koper (kopervergiftiging) een zeer belangrijke rol bij de
ziekte van Alzheimer:
Bloedkoperziekte (hypercupremie) is een nieuwe naam voor kopervergiftiging die veroorzaakt
wordt door een verhoogde concentratie van vrij koper in het bloed. Onder vrij koper
verstaat men de fractie koper in het bloed die niet gebonden is aan het koperbindende
eiwit ceruloplasmine. Vrij bloedkoper is schadelijk, terwijl het aan ceruloplasmine
gebonden bloedkoper niet schadelijk is. Vrij koper in bloed kan de bloed-hersen-barriere
passeren en is daardoor potentieel schadelijk voor hersencellen. In de hersenen komen
eiwitten voor, zoals metallothioneine en ceruloplasmine die vrij koper onschadelijk maken
waarbij het metaalion aan het eiwit te binden. Er zijn tot op heden twee
neurodegeneratieve ziekten bekend waarbij verhoogde waarden van vrij koper in het bloed
zijn beschreven: de ziekte van Wilson en de ziekte van Alzheimer. Bij beide aandoeningen
wordt verondersteld dat het verhoogde gehalte van vrij koper in het bloed van oorzakelijke
betekenis is voor de neurodegeneratieve afwijkingen.
http://www.alzheimer-copper.com
Het effect van koper op dieren
Koper speelt een rol in de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer door inductie van
zuurstofradicalen als gevolg van binding van koper aan het amyloid ß-4 eiwit. Koper
speelt een directe dan wel indirecte rol bij de verstoring van de oxidant –
antioxidant balans, hetgeenresulteert in oxidatieve stress. (Proefschrift Ingeborg de
Wolf)
http://mamb.ru/lib/topol/the%20various%20faces%
20of%20copper%20in%20laboratory%20animals.pdf
Aluminium de echte oorzaak van
Alzheimer?
De Amerikaan Harold D. Foster beweert dat
de echte oorzaak van Alzheimer wordt veroorzaakt door aluminium, met name bij een groep
mensen die meer gevoelig zijn voor dit toxische metaal. Hij schreef hier een gratis boek
over met een onderbouwing en informaties mbt vele studies die je kunt downloaden op zijn
site. Ik ben helaas niet in staat om alle informatie die ik vind te vertalen maar alle
hulp is welkom......
There is currently a global
Alzheimer’s pandemic involving tens of millions of victims. In the USA alone, the
number of those affected is expected to reach 14 million by 2050.1 This suffering and the
financial costs associated with it are unnecessary. Alzheimer’s disease is caused by
aluminum and is particularly common in those carrying the APO E4 allele(s), who are more
susceptible to this toxic metal because they are less capable
than the general population of removing brain beta-amyloid and tau proteins. As a
consequence, such individuals are at higher risk of developing Alzheimer’s disease,
as these abnormal proteins build up in the brain and form neuritic plaques and
neurofibrillary tangles.
Naturally, this process occurs more
often and most rapidly in regions that promote the deposition of beta-amyloid and tau.
Such “harmful” environments are those in which drinking water is acidic, high in
monomeric aluminum, and lack magnesium, calcium, and silicic acid. Under these
circumstances, aluminum enters the brain and impairs
various enzymes, including choline acetyltransferase, calcium/calmodulin kinase II,
alkaline phosphatase, and phospholipase A2. The result of this process is the abnormal
brain pathology seen in Alzheimer’s disease patients and the disrupted biochemistry
associated with it. In an earlier publication,2 I called this explanation of the downward
spiral, known as Alzheimer’s disease, Foster’s Multiple Antagonist Hypothesis.
http://www.hdfoster.com/Foster_Alzheimers.pdf
Eiwit (aequorin) van kwal
(jellyfish) kan mogelijk helpen bij Alzheimer/Parkinson
Volgens onderzoekers uit Amerika is er bij
neuro-degeneratieve ziektes zoals Parkinson en Alzheimer een probleem met calcium ionen
(Impaired calcium homeostasis).
Het biotech bedrijf doet nu onderzoek naar
het eiwit Aequorin dat een calcium bindend eiwit is dat voorkomt in kwallen. Het doel is
nu produkten te ontwikkelen die op basis van dit eiwit een oplossing zouden kunnen worden
voor ziektes zoals Parkinson en Alzheimer.
The role of calcium in human physiology
has been extensively researched throughout the last century. Disruptions in calcium
homeostasis are known to cause and to correlate with a large number of diseases, syndromes
and conditions. Following much investigation, calcium-binding proteins (CaBPs) have been
recognized as protective factors in neuronal populations susceptible to toxicity via
calcium and calcium-mediated actions. Aequorin is from the family of calcium-binding
proteins known as the EF-hand family. Several CaBPs endogenous to the human body are also
of the EF-hand family and have been found to serve protective roles in certain cellular
populations. Quincy Bioscience intends to apply the technology developed from the aequorin
molecule to develop products that fight neurodegenerative diseases such as Alzheimer's and
Parkinson's diseases, by supplementing calcium binding proteins in an effort to restore
calcium ion homeostasis.
Filmpje!
http://www.quincybioscience.com/videos/aequorin.mov
Website bedrijf
http://www.quincybioscience.com
Alzheimer Nederland
Nederland telt ongeveer
250.000 mensen met dementie. De belangrijkste en meest bekende oorzaak is de ziekte van
Alzheimer. Bij mensen met dementie gaat het functioneren van de hersenen langzaam maar
zeker achteruit. Zij worden in hun dagelijks leven steeds afhankelijker van de hulp van
anderen. Een zorg die jaren achtereen, soms 24 uur per dag, wordt volgehouden. Alzheimer
Nederland komt op voor de gezamenlijke belangen van mensen met dementie en hun familie en
wijst de weg in het doolhof van de zorg bij dementie. Alzheimer Nederland stimuleert de
overheid, verzekeraars en instellingen om de juiste voorzieningen te treffen en neemt waar
nodig zelf initiatief. Door financiering van wetenschappelijk onderzoek hopen we dementie
en de ernstige gevolgen zoveel mogelijk te voorkomen.
http://www.alzheimer-nederland.nl/
Internationale Stichting Alzheimer
Onderzoek
De Internationale Stichting Alzheimer
Onderzoek (ISAO) is een Nederlandse non-profit organisatie die tot doel heeft
wetenschappelijk onderzoek naar de oorzaken van en de behandelingsmethoden voor de ziekte
van Alzheimer en verwante vormen van dementie te ondersteunen en voorlichting te geven
over de ziekte. De Stichting, die uitsluitend wordt ondersteund met giften van
particulieren, is in november 1993 in Nederland opgericht. Sinds 1994 stelt de ISAO
beurzen ter beschikking voor wetenschappelijk onderzoek naar de ziekte van Alzheimer en
verwante vormen van dementie, met name voor fundamenteel en klinisch onderzoek. Met deze
beurzen draagt de ISAO bij aan het vergroten van de kennis over de ziekte van Alzheimer.
Daarnaast verstrekt de ISAO beurzen aan organisaties die van algemeen belang zijn voor het
onderzoek naar de ziekte van Alzheimer, zoals weefselbanken. De ISAO ondersteunt alleen
wetenschappelijk onderzoek dat wordt uitgevoerd door non-profit organisaties.
http://www.alzheimer.nl/
Wonen met dementie
"Wonen met dementie" is een
werkprogramma dat kleinschalige zorg voor mensen met dementie wil stimuleren. Het richt
zich op (toekomstige) cliënten, zorgorganisaties en woningcorporaties en kent drie
hoofdlijnen, namelijk:
- Informatie overdragen over wat kleinschalige
zorg is, hoe het valt te realiseren en hoe het past in de plaatselijke en regionale
situatie.
- Ondersteunen van zorgorganisaties en
woningcorporaties bij het ontwikkelen en realiseren van kleinschalige projecten.
Verbindingen leggen met activiteiten van andere organisaties op het gebied van
kleinschalige zorg en de aanwezige kennis bundelen en aanbieden.
http://www.wonenmetdementie.nl
Hoe herken ik Ziekte van Alzheimer
De ziekte is te herkennen aan
voortschrijdende geestelijke achteruitgang, vaak het eerst tot uiting komend in
geheugenstoornissen. Meer specifiek zijn de symptomen
• ernstige vergeetachtigheid
• desoriëntatie ten aanzien van plaats en tijd
• vermindering van de verstandelijke vermogens
• taalstoornissen
• persoonlijkheidsveranderingen
• stoornissen in de uitvoerende functies, zoals zelfzorg
• beperkingen in sociaal en beroepsmatig functioneren.
http://www.parnassia.nl
Alzheimercentrum
Het Alzheimercentrum binnen het VU medisch
centrum is opgericht ten dienste van de patiëntenzorg en het patiëntgebonden
wetenschappelijk onderzoek. Het Alzheimercentrum beoogt gecoördineerde en gestructureerde
samenwerking binnen ziekenhuisafdelingen wat betreft de behandeling van de ziekte van
Alzheimer en andere vormen van Dementie.
http://www.alzheimercentrum.nl/
Minder calorieën eten zou Alzheimer
vertragen
Voeding die relatief weinig calorieën bevat, vermindert bij muizen de opstapeling van een
stof die in verband wordt gebracht met geheugenverlies.
http://www.psycholoog.net/news.php?p1=viewcomment&which_article=740
Niet dement dankzij goed cholesterol
Alzheimer wordt vaak geassocieerd met bèta-amyloid plaques in de hersenen. Dat zijn een
soort afzettingen van eiwit in de hersenen. “HDL, goed cholesterol,” vertelt de
onderzoeker, “kan het vormen van deze plaques voorkomen. Bovendien werkt HDL
ontstekingen tegen. Ontstekingen in de hersenen, die overigens vaak gepaard gaan met de
plaques, kunnen ook leiden tot dementie. Dit zijn dus twee manieren waarop HDL tegen
dementie zou kunnen beschermen.” Een paar manieren om je HDL-gehalte een klein beetje
te verhogen zijn wel bekend. Alcohol drinken helpt wat, net als veel sporten en bewegen en
een verhoging van de concentratie oestrogenen in het bloed (bij vrouwen). Overgewicht en
roken verlagen de hoeveelheid HDL.
http://www.lumc.nl/1080/archief/2002/20020628.html
Ontspoorde hersenen
Er zijn families waarin Alzheimer al op middelbare leeftijd voorkomt. Soms worden daar
mutaties in het gen voor APP (amyloid precursor protein) aangetroffen, het eiwit waaruit
bèta-amyloïde ontstaat.
http://www.nrc.nl/W2/Nieuws/2000/12/30/Vp/wo.html
Rol van insuline bij Alzheimer
Brown Medical School (US) brengt insuline in het middelpunt van de belangstelling. Men
vond abnormaal lage niveaus van insuline en insuline groeifactoren in delen van de
hersenen die het meest waren aangetast door Alzheimer, en men vond dat deze lage niveaus
bijdroegen tot “brain rotting”. Eerder onderzoek toonde aan dat insuline helpt
bij het reguleren van amyloid en de vorming van destructieve vormen van tau helpt te
voorkomen. Studies vonden tevens dat mensen met type 2 diabetes, waarbij de cellen
ongevoelig worden voor insuline, een groter risico lopen op het ontwikkelen van Alzheimer.
http://www.hulporganisaties.be/Pages/details.asp?lng=NL&Id=1833
Vergeten en dan
Op de site vindt u gerangschikt in vier
thema’s informatie over vergeetachtigheid en dementie. In het oerwoud van
organisaties en instanties die u informatie en hulp kunnen bieden is het soms moeilijk de
weg te vinden. Met deze website proberen wij u hierbij te helpen. U vindt hier een
overzicht van de mogelijkheden die er zijn voor dementerenden en hun naasten, zoals:
cursussen, hulp bij de dagelijkse bezigheden zoals het huishouden, mogelijkheden voor
ontspanning, enzovoorts. Deze site is vooral bedoeld als een wegwijzer naar relevante
organisaties en informatiebronnen. U zult dan ook merken dat u vaak wordt verwezen door
middel van links en adressen. Bij het samenstellen van deze website is uitgegaan van het
aanbod van niet-commerciële welzijns- en zorgorganisaties. Vooralsnog beperkt de
informatie over aanbieders en instanties zich tot de volgende plaatsen in de provincie
Utrecht: Utrecht (inclusief Vleuten-De Meern), Nieuwegein, Vianen, Lopik,
IJsselstein en Houten.
http://www.vergetenendan.nl/
Ginkgo Biloba speelt een rol bij de
remming van Alzheimer
Our aim is to study the neuromodulatory
properties by determining the binding of ginkgolides to PAFR with cloned PAFR and in vivo
and ex vivo studies of the central nervous system (CNS) by positron emission tomography
(PET). Recently we have also found that gingkolides indeed prevent aggregation of the
amyloid peptides that lead to Alzheimer’s disease.
Links
Lopende Alzheimer onderzoeken in Nederland
De volgende onderzoekers hebben geld
ontvangen voor onderzoek
van de ISAO.
Onderzoeker: Dr. M. Gebbink
Instituut: Universiteit Medisch Centrum, Utrecht.
Afdeling: Haematologie.
Project: A novel Aß epitope as target of specific antibodies.
Duur: 01 November 2005 - 31 Oktober 2007.
Subsidie: € 60.000,-
Onderzoeker: Dr. B.N.M. van Berckel
Instituut: Vrije Universiteit Medisch Centrum, Amsterdam.
Afdeling Nuclear Medicine en PET Research.
Project: Imaging of amyloid in pre-symptomatic AD.
Duur: 01 November 2005 - 31 Oktober 2007.
Subsidie: € 80.000,-
Onderzoeker: Dr. W. Scheper
Instituut: Academisch Medisch Centrum, Amsterdam.
Afdeling: Neurogenetisch Laboratorium.
Project: Endoplasmatic reticulum stress in AD.
Duur: 01 November 2005 - 31 Oktober 2007.
subsidie: € 80.000,-
Onderzoeker: Dr. R.W.M.M. Jansen
Instituut: Nijmegen Medisch Centrum.
Afdeling: Geriatric Medicine.
Project: Cerebrovascular effects of cholinesterase inhibitors.
Duur: 01 November 2005 - 31 Oktober 2007.
Subsidie: € 80.000,-
Onderzoeker: Dr. M.I. Geerlings
Instituut: Universiteit Medisch Centrum, Utrecht.
Afdeling: Julius Centrum voor gezondheidswetenschappen en Eerstelijns Geneeskunde.
Project: Depression and AD: is stress the missing link?
Duur: 01 November 2005 - 31 Oktober 2007.
Subsidie: € 79.748,-
Onderzoeker: Dr. R. Lindeboom
Instituut: Academisch Medisch Centrum, Amsterdam.
Project: A test bank: efficient testing and screening for AD.
Duur: 01 November 2005 - 31 Oktober 2007.
Subsidie: € 80.000,-
Onderzoeker: Dr. E. van Someren
Instituut: Nederlands Instituut voor Hersenonderzoek en Vrije Universiteit Medisch
Centrum.
Project: Can sleep therapy increase functional connectivity in early dementia?
Duur: 01 November 2005 - 31 Oktober 2007.
Subsidie: € 78.474,-
Onderzoeker: Dr. R. Verwer
Instituut: Nederlands Instituut voor Hersenonderzoek, Amsterdam.
Project: Functional activities of Alzheimer neurons.
Duur: 01 November 2005 - 31 Oktober 2007.
Subsidie: € 61.778,-
Dr. Wiep Scheper
Medisch Centrum Amsterdam, Neurogenetisch Laboratorium
Stress reactie van het endoplasmatisch reticulum bij de ziekte van Alzheimer
1 November 2005 - 30 oktober 2007
Een belangrijk kenmerk van de ziekte van
Alzheimer is de ophoping van geaggregeerde eiwitten in de hersenen. Aß vormt het
hoofdbestanddeel van deze plaques. Vooral in het endoplasmatische reticulum (ER) vindt de
selectie van afwijkende eiwitten plaats. Wanneer dit systeem voor kwaliteitscontrole wordt
overbelast, wordt er een stress reactie geactiveerd. Langdurige stress leidt tot het
afsterven van cellen en vormt dus mogelijk een belangrijke factor in het neuronale verlies
tijdens de progressie van Alzheimer.
Dr. Wiep Scheper en haar team hebben vastgesteld dat deze stress reactie van het ER wordt
geactiveerd in de hersenen van Alzheimerpatiënten en dat deze reactie heftiger wordt
naarmate de Aß-pathologie ernstiger is. Dit kan erop wijzen dat deze twee gebeurtenissen
aan elkaar zijn gerelateerd. Om dit te kunnen testen, heeft het team experimenten met
celculturen uitgevoerd. Hieruit bleek dat juist kleine Aß-aggregaten, die worden
beschouwd als de echte boosdoeners voor Alzheimer, tot een activering van de stressreactie
van het ER leiden in plaats van grote, volgroeide aggregaten.
Bovendien stelden zij een opvallende
stijging van het gehalte van het eiwit Rab6A in de hersenen van Alzheimerpatiënten vast.
Rab6A is mede verantwoordelijk voor het transport van eiwitten in cellen naar het ER. De
onderzoekers konden een nauwe relatie tussen het Rab6A-gehalte en de stress reactie van
het ER vaststellen. Scheper et al. veronderstellen dat de door Aß veroorzaakte stress
reactie van het ER een belangrijke oorzaak voor neuronaal verlies bij Alzheimer vormt en
dat dit wordt verergerd door de stressreactie van het ER op basis van een toegenomen
transport naar het ER via Rab6A. Om deze reden willen zij de ER-stress reactie in relatie
met de pathologische hoofdkenmerken van Alzheimer onderzoeken: Welke rol spelen Aß,
neurofibrillaire veranderingen en het door Rab6A aangestuurde transport bij de
stressreactie van het ER in relatie met de neurodegeneratie bij Alzheimer? Zij zullen
gebruik maken van post-mortem hersenmateriaal, cellulaire modellen en in-vitro modellen
voor Rab6A-aangestuurde transport.
Meer inzicht in de basismechanismen van de pathogenese is onmisbaar voor de ontwikkeling
van diagnostische markers en vergroot de kans op een gerichte therapeutische interventie.
Dr. Martijn Gebbink
Afdeling hematologie,
Universitair Medisch Centrum Utrecht
Een nieuw Aß-epitoop als doelwit van specifieke antistoffen
1 November 2005 - 30 oktober 2007
) speelt een centrale rol in -peptide (A De
aggregatie van amyloïde- de ziekte van Alzheimer. Daarom is er veel belangstelling voor
de ontwikkeling worden ingezet, zorgen in van vaccins tegen Alzheimer. Antistoffen die
tegen A theorie voor de omkering van de cognitieve achteruitgang en/of een effectieve
verwijdering van amyloïdeafzettingen. Positieve resultaten na de vaccinatie van muizen
wekten de hoop dat soortgelijke strategieën misschien ook bij mensen met Alzheimer
werken. Het klinisch proefonderzoek werd echter abrupt stopgezet nadat bij ongeveer 5% van
alle gevaccineerde patiënten ernstige bijwerkingen waren ontdekt, zoals ontstekingen van
de hersenen.
Dit vormde een extra stimulans voor onderzoek naar het exacte . Er kwamen nieuwe inzichten
werkingsmechanisme van de antistoffen tegen A beschikbaar, bijvoorbeeld dat diverse
isotypen van antistoffen verschillende binden. reacties oproepen wanneer zij zich aan A
Er bestaat enig bewijs voor het feit dat de bijwerkingen die na de vaccinatie van
Alzheimerpatiënten optraden, het resultaat zijn van een afwijkende auto-immuunreactie. Er
dient echter verder te worden onderzocht of inderdaad de grondslag vormt voor deze
problemen. Het auto-immuniteit tegen A immuunsysteem zou de ontsteking ook op een andere
manier kunnen veroorzaken, namelijk via een overstimulatie van een regulerend systeem dat
bekend staat als 'complement-activering'. Dit systeem speelt een rol bij de verdediging
van de ontvanger.
Onlangs hebben Dr. Martijn Gebbink en zijn team een nieuw structureel aspect van Aß
ontdekt - een specifiek herkenningspunt dat niet aanwezig is op het oplosbare peptide. Zij
zijn erin geslaagd antistoffen van konijnen tegen dit nieuwe epitoop te ontwikkelen, de
zogenoemde "cross-ß-structuur". Er zijn sterke aanwijzingen dat de antistoffen
zich aan een structurele bouwsteen binden die niet alleen in Aß-fibrillen aanwezig is,
maar in elk willekeurig polypeptide die een amyloïdestructuur heeft aangenomen. Dit is
een nieuwe ontdekking dat de deur opent naar nieuwe manieren om de exacte interactie
tussen antistoffen en geaggregeerd Aß te onderzoeken. Naar aanleiding van deze nieuwe
gegevens veronderstellen Gebbink et al. dat het structurele epitoop een nieuw en nog niet
eerder ontdekt structureel antigen biedt voor de ontwikkeling van nieuwe reagenten in de
strijd tegen de fibrillen. Dit willen zij via deze studie onderzoeken.
Gebbink et al. zullen specifieke antistoffen selecteren die Aß-fibrillogenese tegengaan
en het toxische effect van Aß op cellen voorkomen, onafhankelijk van het immuunsysteem.
Vervolgens zullen zij het minimale fragment van de antistoffen definiëren dat de
Aß-pathologie kan omkeren. Men kan ervan uitgaan dat dit minimale actieve fragment geen
delen meer bevat van de antistoffen die een immuunreactie oproepen. Op deze manier zullen
er minder snel ontstekingsreacties ontstaan wanneer de fragmenten worden toegediend.
Dr. Ronald Verwer
Nederlands Instituut voor Hersenonderzoek
Functionele activiteiten van Alzheimer-neuronen
1 November 2005 - 30 oktober 2007
Een verminderde metabolische activiteit en
atrofie van neuronen zijn belangrijke kenmerken van de ziekte van Alzheimer. Gezien het
feit dat veel neuronen in de meeste delen van de hersenen nog steeds aanwezig zijn bij
Alzheimerpatiënten, zij het in een minder actieve vorm, lijkt een reactivering van deze
neuronen een veelbelovende therapeutische strategie voor Alzheimer. Dr. Ronald Verwer en
zijn team hebben een in-vitro systeem van postmortaal menselijk hersenweefsel ontwikkeld
om de functionele activering van neuronen tijdens het verouderingsproces en Alzheimer te
bestuderen. Neuronen die zijn verkregen via vroegtijdige autopsies blijven nog gedurende
enkele weken in leven en kunnen tijdens experimenten worden gemanipuleerd.
Verwer et al. hebben aangetoond dat
neurotrofische factoren de levensvatbaarheid van de cellen in de op kweek gezette
postmortale plakjes kunnen verbeteren. Andere onderzoekers hebben aangetoond dat
zenuwgroeifactor leeftijdsgerelateerde neuronale atrofie bij apen kan omkeren. Verwer en
zijn team hebben onlangs ook vastgesteld dat de elektrofysiologische activiteit van cellen
in postmortale plakjes hoger is wanneer neurotrofische factoren aan het medium worden
toegevoegd. Zij willen de functionele activiteit van neuronen in op kweek gezette plakjes
van Alzheimerpatiënten correleren met de mate van de Alzheimerpathologie.
Neurale stam-/precursorcellen vormen de meest veelbelovende manier om verloren neuronen te
vervangen en in een beschadigd neuronaal netwerk te integreren ter bevordering van een
functioneel herstel. Uit diverse studies blijkt echter dat neurale precursorcellen in veel
hersendelen van volwassenen kunnen voorkomen en dat neurale precursorcellen bij dieren
niet zozeer de verloren neuronen vervangen, maar eerder degenererende neuronen redden.
De op kweek gezette culturen van
postmortaal hersenweefsel bieden een uniek systeem om de gecombineerde effecten te
bestuderen van neurotrofische factoren en de factoren van neurale stamcellen op de
functionele activiteit van Alzheimer-neuronen. Verwer en zijn team gaan ervan uit dat de
functionele activiteit van neuronen van oudere, gezonde proefpersonen en
Alzheimerpatiënten door neurotrofische factoren en factoren van neurale stamcellen kan
worden gestimuleerd. Met deze studie wil Verwer de functionele activiteit van neuronen in
postmortaal hersenweefsel van Alzheimerpatiënten en controlemonsters van oudere
proefpersonen beschrijven in relatie tot neurotrofische factoren en neurale stamcellen.
Het doel op lange termijn is de
ontwikkeling van strategieën voor een reactivering van geatrofieerde en gedegenereerde
neuronen om het ziekteverloop van Alzheimer om te keren.
Bart van Berckel
Department of Nuclear Medicine & PET
research
VU University Medical Centre
Imaging van amyloïde in het presymptomatische stadium van Alzheimer
1 November 2005 - 30 oktober 2007
De ziekte van Alzheimer is een fatale
stoornis van de hersenen. Alzheimer wordt gekenmerkt door een progressieve verslechtering
van het vermogen dagelijkse activiteiten uit te voeren, een vermindering van de cognitieve
functies, zoals geheugenfuncties, en diverse psychiatrische symptomen en
gedragsstoornissen. De diagnose van Alzheimer is voornamelijk gebaseerd op de herkenning
van deze klinische symptomen en is alleen betrouwbaar wanneer de ziekte al ver gevorderd
is. Het is erg moeilijk om een diagnose te stellen in de beginfase van de ziekte, wanneer
alleen subtiele en beperkte symptomen aanwezig zijn die niet specifiek zijn voor de
aandoening. Er bestaat daarom een grote behoefte aan een methode om Alzheimer al in een
vroegtijdige fase te kunnen diagnosticeren.
De ziekte van Alzheimer wordt gekenmerkt
door abnormale afzettingen van het proteïne beta-amyloïde (Aß) in de hersenen. Tot voor
kort konden deze afwijkende afzettingen alleen in beeld worden gebracht door een
microscopische analyse van de hersenen na het overlijden van de patiënt. De aanwezigheid
van deze Aß-afzettingen is feitelijk noodzakelijk om de uiteindelijke diagnose voor
Alzheimer te kunnen stellen. Door veel onderzoekers wordt aangenomen dat Aß al gedurende
lange tijd in de hersenen aanwezig is, voordat zich de ziekte van Alzheimer openbaart. Om
deze reden is een vroegtijdige ontdekking van pathologische Aß-ophopingen van groot
belang. Hiermee kunnen personen met een risico op Alzheimer immers worden
geïdentificeerd.
Via neuroimaging-technieken zoals Positron
Emissie Tomografie (PET) is in-vivo beeldvormend onderzoek en een kwantificering van de
amyloïdeophopingen in de hersenen mogelijk. Dit is een heel nieuwe toepassing van de
PET-techniek. Onlangs werden enkele PET-tracers ([18F]FDDNP en [11C]PIB) voor dit doel
ontwikkeld en de eerste klinische studies met Alzheimerpatiënten zijn veelbelovend. Voor
beide tracers dienen nog talrijke methodologische kwesties te worden opgelost en de
klinische waarde van in-vivo beeldvormend onderzoek van amyloïde moet nog worden
bevestigd.
Met dit project worden twee doelen
nagestreefd: het bieden van een onafhankelijke en onbevooroordeelde evaluatie van de
waarde van amyloïde-imaging voor de (vroegtijdige) diagnose van Alzheimer en de
optimalisering van methoden voor de kwantificering van de amyloïdeophopingen in de
hersenen.
Dr. Eus van Someren
Nederlands Instituut voor Hersenonderzoek
en VU medisch centrum Amsterdam
Kan slaaptherapie de functionele connectiviteit bij vroegtijdige dementie verbeteren?
1 November 2005 - 30 oktober 2007
In de beginfase van de ziekte van Alzheimer
is het meest kenmerkende cognitieve probleem een verminderd geheugen voor feiten en
gebeurtenissen, gevolgd door problemen bij ingewikkelde taken. Uit neuroimaging-onderzoek
blijkt dat bepaalde delen en verbindingen in de hersenen mogelijk actief worden om de
functies van de door de ziekte aangetaste gebieden over te nemen en deze cognitieve
problemen te compenseren. De mogelijkheid dergelijke compenserende hersenmechanismen te
activeren om geheugenproblemen tegen te gaan, vormt mogelijk het cruciale verschil tussen
een redelijke kwaliteit van leven en volledige hulpbehoevendheid.
Interessant genoeg kunnen de boven genoemde
cognitieve problemen uit de beginfase van Alzheimer - problemen bij het onthouden van
feiten en gebeurtenissen en de uitvoering van complexe taken - ook ontstaan bij gezonde
proefpersonen indien hen slaap wordt ontzegd. Gezien het feit dat veel ouderen en erg veel
Alzheimerpatiënten aan slaapproblemen lijden, is het goed mogelijk dat hun cognitieve
problemen worden verergerd door een slechte nachtrust.
Dr. Eus van Someren veronderstelt dat de
problemen van patiënten met een milde vorm van Alzheimer door een slechte nachtrust
worden verergerd. Een slaaptekort kan de compenserende activiteit van - met name
prefrontale - gebieden en verbindingen in de hersenen belemmeren. Deze mechanismen worden
met behulp van hersenscans onderzocht. Van Someren et al. willen een goede nachtrust
bevorderen en verwachten dat de compenserende mechanismen in de hersenen hierdoor
gedeeltelijk kunnen worden verbeterd en tot optimale cognitieve prestaties kunnen leiden
binnen de beperkingen van de ziekte. Indien hij succesvol blijkt te zijn, kan een
uitgebreidere toepassing van slaapstimulerende methoden tot een verbeterde levenskwaliteit
van Alzheimerpatiënten leiden.
Dr. Mirjam Geerlings
Universitair Medisch Centrum Utrecht
Julius Centrum voor Gezondheidswetenschappen en Eerstelijns Geneeskunde,
Depressie en de ziekte van Alzheimer: vormt stress de ontbrekende schakel?
1 November 2005 - 30 oktober 2007
Er bestaat toenemende belangstelling voor
de mogelijke rol van depressie en stresshormonen als risicofactoren voor de ziekte van
Alzheimer. Stresshormonen, zoals cortisol, zouden een rol kunnen spelen in de relatie
tussen depressies en het risico op de ziekte van Alzheimer. Personen met een depressie
hebben in veel gevallen een verhoogde afgifte van cortisol. Ernstige of chronische stress
zou schade kunnen toebrengen aan de hippocampus, een hersenstructuur van belang voor de
geheugenfunctie en die in een vroeg stadium van de ziekte van Alzheimer is aangetast. Uit
dierproeven blijkt een mogelijke direct biologisch effect van stresshormonen op de
hippocampus. Het is echter nog niet duidelijk of stress bij mensen tot de ziekte van
Alzheimer kan leiden.
Dr. Mirjam Geerlings en haar team
veronderstellen dat een verhoogd cortisolgehalte en een langdurige blootstelling aan
psychosociale stress risicofactoren vormen voor atrofie van de hippocampus en cognitieve
achteruitgang. Zij nemen aan dat een depressie op latere leeftijd in wisselwerking staat
met deze factoren en zo tot atrofie van de hippocampus en cognitieve achteruitgang kan
leiden.
Zij zullen dit in de vorm van een
prospectieve cohortstudie onderzoeken. De groep proefpersonen zal bestaan uit 1704
personen, in de leeftijd van 55-85 jaar op baseline van het Longitudinaal onderzoek
zelfstandigheid van ouderen (LASA) en 841 patiënten in de leeftijd 50 jaar en ouder van
het onderzoek Second Manifestation of ARTerial disease study (SMART). Depressie wordt op
een symptomatisch en diagnostisch niveau onderzocht; psychosociale stress wordt
vastgesteld met ingrijpende gebeurtenissen in de vroege en late levensfase, en
stresshormonen met serum cortisol en de 24-uurs cortisoluitscheiding in speeksel.
Het is van essentieel belang om
risicofactoren van Alzheimer te identificeren, voordat de ziekte zich klinisch openbaart
indien behandelingsstrategieën ter voorkoming of vertraging van de ziekte een kans van
slagen willen hebben. Deze studie kan een belangrijke rol spelen bij de voorkoming of
vertraging van de progressie van de ziekte van Alzheimer.
Dr. René Jansen
Universitair Medisch Centrum Radboud
Nijmegen,
afdeling Geriatrie
Cerebrovasculaire effecten van cholinesteraseremmers
1 April 2006 - 31 maart 2008
De zogenoemde cholinesteraseremmers,
donepezil, rivastigmine (Exelon) en galantamine (Reminyl) - zijn medicijnen die voor de
behandeling van de ziekte van Alzheimer worden ingezet. Dr. René Jansen en zijn team
hebben reden te geloven dat de werking van deze geneesmiddelen verschilt van wat tot nu
toe werd aangenomen. Zij veronderstellen dat cholinesteraseremmers de bloedtoevoer naar de
hersenen kunnen verbeteren door de stimulering van zenuwen die de bloedvaten naar de
hersenen reguleren. Hierdoor zou de hersenfunctie verbeteren, waardoor ook het zelfstandig
functioneren van Alzheimerpatiënten vooruitgaat. Hierdoor zouden ook verdere
hersenbeschadigingen kunnen worden voorkomen of vertraagd.
Veel Alzheimerpatiënten vertonen bovendien
tekenen van vasculaire aandoeningen in hun hersenen, die cognitieve en functionele
problemen in de hand werken. Een verbeterde bloedtoevoer naar de hersenen zou de effecten
van vasculaire aandoeningen gedeeltelijk kunnen tegengaan.
In deze studie hebben Jansen et al. vier specifieke doelen opgesteld waarmee zij deze
hypothese willen onderbouwen: 1) Zij zullen onderzoeken of de behandeling met een
cholinesteraseremmer de bloedtoevoer naar de hersenen verbetert. 2) Zij zullen testen of
deze medicijnen de hersenen kunnen helpen om een voldoende grote bloedstroom te handhaven
ook al varieert de bloeddruk. 3) Zij zullen onderzoeken of de progressie van
cerebrovasculaire schade bij Alzheimerpatiënten met deze behandeling kan worden vertraagd
en of dit is gerelateerd aan een relevant voordeel voor deze patiënten. 4) Zij zullen
zoeken naar een effect op de bloedstroom naar de hersenen in de beginfase van de
behandeling om te kunnen testen of hiermee verbeteringen bij een langdurige behandeling
van de patiënt mogelijk zijn.
Er zal een willekeurige klinische,
placebogecontroleerde studie worden uitgevoerd onder 80 patiënten die aan een milde tot
gematigde vorm van Alzheimer lijden. De effecten op de bloedtoevoer naar de hersenen en de
cerebrovasculaire schade zullen met behulp van geavanceerde technieken worden onderzocht:
transcraniële dopplersonografie (TCD), nabij-infrarood spectroscopie (NIRS), fasecontrast
magnetische resonantie imaging en diffusie tensor imaging (DTI). De cognitieve resultaten
worden via neuropsychologische tests geëvalueerd. Hiertoe behoren ook evaluaties van de
aandachtsfunctie en uitvoerende functies. Uit de resultaten van deze uiterst belangrijke
studie moet blijken of via een behandeling met deze medicijnen beginnende of nieuwe
hersenbeschadigingen kunnen worden verminderd. Men wil bovendien vaststellen of een
verbeterde bloedtoevoer naar de hersenen in verband staat met een verbetering van het
klinisch functioneren.
Dr. Robert Lindeboom
Academisch Medisch Centrum Amsterdam
Efficiënt testen van en screenen op Alzheimer via een itembank
1 November 2005 - 30 oktober 2007
Neuropsychologisch testen van en screenen
op Alzheimer is tijdrovend en belastend voor de patiënt. Bovendien is de diagnostische
waarde van de tests beperkt, vooral in de beginfase van Alzheimer, waardoor de ziekte
veelal laat wordt opgemerkt.
Met dit project willen de onderzoekers een
itembank ontwikkelen en kalibreren voor het efficiënt testen en screenen van de ziekte
van Alzheimer. Een gekalibreerde itembank is een uitgebreide verzameling van
neuropsychologische testvragen waarvan de meeteigenschappen (moeilijkheid, differentiatie)
bekend zijn. Het kalibreren van de itembank gebeurt via statistische analyses uit de
item-respons-theorie (IRT). Het doel is alle items van de itembank op één algemene
moeilijkheidsschaal te brengen waarbij de log-odds als meeteenheid wordt gehanteerd. Een
gekalibreerde itembank kan worden gebruikt om proefpersonen via een CAT-procedure
(computer-adaptieve test) te testen. Door de inzet van CAT denken Dr. Robert Lindeboom en
zijn team de testbelasting met 70% te kunnen verlagen, zonder enig nauwkeurigheidsverlies.
Bovendien kunnen uit de itembank Alzheimer-specifieke testvragen worden geselecteerd voor
een verbeterde screening van de ziekte. Ook kunnen gebruikers van de itembank hun
resultaten met elkaar vergelijken, zelfs als ze verschillende vragen hebben gebruikt.
Ten slotte worden zowel de testvragen als
de proefpersonen met dezelfde log-odds eenheid schaal gemeten en kunnen scores worden
omgezet in een kans op een correct antwoord voor elke testvraag. Lindeboom et al.
verwachten dat de conversie van ruwe testscores (bijvoorbeeld "2 punten" op de
ADAS-Cog) naar log-odds tot een eenvoudiger interpretatie van cognitieve veranderingen in
patiënten leidt dan tot nu mogelijk was.
Samengevat, via de ontwikkeling van een IRT-gekalibreerde itembank willen Lindeboom en
zijn groep:
- De testbelasting voor personen met geheugenklachten aanzienlijk verminderen
- Vroegtijdiger herkenning van proefpersonen die vermoedelijk aan Alzheimer lijden.
- Verbeterde uitwisseling van onderzoeksresultaten.
- Eenvoudiger interpretatie van testresultaten door toepassing van een formele
epidemiologische meeteenheid, de log-odds, wat nuttig kan zijn bij therapeutische
beslissingen.
Milieuverontreiniging en
neurodegeneratieve dementie
Een literatuurstudie naar milieuvervuiling als mogelijke risicofactor voor versnelde
veroudering en progressieve neurodegeneratieve aandoeningen.
http://www.rug.nl/wewi/_shared/publicaties/biologie/rap62.pdf?as=text
Internationaal
Can an omega-3 fatty acid slow the progression of Alzheimer's disease?
Nutritionists have long endorsed fish as part of a heart-healthy diet. Some studies
suggest that omega-3 fatty acids found in the oil of certain fish may also benefit the
brain by lowering the risk of Alzheimer's disease. In order to test whether an omega-3
fatty acid can impact the progression of Alzheimer's disease, researchers supported by the
National Institute on Aging will evaluate one in a clinical trial.
http://www.nia.nih.gov/NewsAndEvents/PressReleases/PR20070510DHAStudy.htm
Foie gras could be tasty way to get Alzheimer’s
FOIE GRAS, enjoyed as a luxury since ancient Egyptian times, may be linked to the
onset of diseases including Alzheimer’s, type 2 diabetes and rheumatoid arthritis,
researchers have suggested.
http://www.timesonline.co.uk/tol/news/uk/health/article1942949.ece
Emotional Stress Could Be a Factor in Causing Alzheimer’s
From the political to the science, Chinese medicine is a debated concept in Western
society. However, this is a beginning to evaluating the theories that have been applied
and experimented with over time. Through the different systems of Chinese medicine to the
constant use by individuals who are looking for holistic health, Chinese medicine
continues to become significant in Western society.
http://www.medindia.net/news/Emotional-Stress-Could-Be-a-
Factor-in-Causing-Alzheimers-Study-22155-1.htm
Blocking stress protein decreases Alzheimer's peptide in mice
Scientists revealed in November 2006 that stress increases production in mice of a
brain peptide critical to Alzheimer's disease. Now the same group has shown that blocking
a different brain peptide slows the stress-induced increase, opening a new door to
treatment. Researchers from Washington University School of Medicine in St. Louis report
the results online this week in the Proceedings of the National Academy of Sciences.
http://mednews.wustl.edu/news/page/normal/9576.html
Can An Omega-3 Fatty Acid Slow The Progression Of Alzheimer's Disease?
In order to test whether docosahexaenoic acid (DHA), an omega-3 fatty acid, can impact
the progression of Alzheimer's disease, researchers at Washington University School of
Medicine and Saint Louis University School of Medicine will evaluate DHA in a clinical
trial sponsored by the National Institute on Aging (NIA).
http://www.sciencedaily.com/releases/2007/04/070402230158.htm
Omega-3 Fatty Acid Trial to Study Effect on Progression of Alzheimer
Nutritionists have long endorsed fish as part of a heart-healthy diet, and now some
studies suggest that omega-3 fatty acids found in the oil of certain fish and algae could
lower the risk of Alzheimer’s disease. Researchers at the University of Rochester
Medical Center will take part in a national clinical trial of one omega-3 fatty acid,
docosahexaenoic acid (DHA), to determine its impact, if any, on the progression of
Alzheimer’s disease. The trial is supported by the National Institute on Aging (NIA).
http://www.urmc.rochester.edu/pr/news/story.cfm?id=1468
Cloned pigs help scientists towards a breakthrough in Alzheimer's
The first pigs containing genes responsible for Alzheimer’s disease will be born
in Denmark in August. This event is a landmark achivement in the effort towards finding a
cure for the disease. Scientists from the universities of Copenhagen and Århus, Denmark
are once again at the cutting edge of biotechnology. This time with cloned pigs that have
been genetically modified so that they may function as animal models for the notorious
Alzheimer’s disease. In the US alone, 5 million people suffer from this human brain
disorder and globally the number is set at approx. 24 million
http://www.ku.dk/english/news/?content=http://www.ku.dk/english/news/alzheimer.htm
Mechanism of nicotine's learning effects explored
While nicotine is highly addictive, researchers have also shown the drug to enhance
learning and memory -- a property that has launched efforts to develop nicotine-like drugs
to treat cognitive deficits in Alzheimer's and Parkinson's diseases, schizophrenia and
attention-deficit/hyperactivity disorder.
http://www.eurekalert.org/pub_releases/2007-04/cp-mon033007.php
Study shows hope for early diagnosis of Alzheimer's
Electroencephalograms can help in the diagnosis of early-stage Alzheimer's disease,
indicates a multi-year study by three institutions for the National Institutes of Health's
National Institute on Aging.
http://www.rowan.edu/news/display_article.cfm?ArticleID=1753
Alzheimer’s prevention role discovered for prions
A role for prion proteins, the much debated agents of mad cow disease and vCJD, has
been identified. It appears that the normal prions produced by the body help to prevent
the plaques that build up in the brain to cause Alzheimer’s disease. The possible
function for the mysterious proteins was discovered by a team of scientists led by Medical
Research Council funded scientist Professor Nigel Hooper of the University of Leeds.
Alzheimer’s and diseases like variant Creutzfeldt-Jakob Disease follow similar
patterns of disease progression and in some forms of prion disease share genetic features.
These parallels prompted Professor Hooper’s team to look for a link between the
different conditions. They found an apparent role for normal prion proteins in preventing
Alzheimer’s disease.
http://www.alphagalileo.org/index.cfm?fuseaction=readrelease&releaseid=521675&ez_search=1
Immune antibodies penetrate neurons to clear Alzheimer's-linked amyloid
Researchers at Weill Cornell Medical College have gotten much closer to understanding
how immune-based therapies can treat Alzheimer's disease -- by studying how antibodies go
inside brain cells to reduce levels of Alzheimer's-linked amyloid peptides that form
plaques between neurons.
http://news.med.cornell.edu/wcmc/wcmc_2007/05_22_07.shtml
Diabetes may be associated with increased risk of mild cognitive impairment
Individuals with diabetes may have a higher risk of developing mild cognitive impairment,
a condition that involves difficulties with thinking and learning and may be an
intermediate step toward Alzheimer's disease.
http://www.eurekalert.org/pub_releases/2007-04/jaaj-dmb040507.php
Turning off gene makes mice smarter
Turning off a gene that has been associated with Alzheimer's disease made mice smarter
in the lab, researchers said on Sunday in a finding that lends new insight on learning and
may lead to new drugs for memory problems.
http://www.reuters.com/article/healthNews/idUSN2546860920070527
Research could lead to treatment for Alzheimer's disease
A molecule designed by a Purdue University researcher could lead to the first drug
treatment for Alzheimer's disease. "There are many people suffering, and no effective
treatment is available to them," said Arun Ghosh, the Purdue professor who designed
the molecule. "There is an urgent need for a drug to treat this devastating disease,
and the scientific community has been working on this problem for many years."
http://news.uns.purdue.edu/x/2007a/070417GhoshAlzheimers.html
Omega-3 fatty acid may help prevent Alzheimer's brain lesions
A type of omega-3 fatty acid may slow the growth of two brain lesions that are
hallmarks of Alzheimer's disease, UC Irvine scientists have discovered. The finding
suggests that diets rich in docosahexaenoic acid (DHA) can help prevent the development of
Alzheimer's disease later in life.
http://today.uci.edu/news/release_detail.asp?key=1594
Celera Identifies Novel Genes Associated with Late-Onset Alzheimer’s Disease
Celera (NYSE: CRA), an Applera Corporation business, today announced the publication
of data from its research studies identifying several candidate genetic markers associated
with late-onset Alzheimer’s disease (LOAD), including markers in multiple genes that
have never been associated with LOAD. Two of these genes are PCK1, a gene that regulates
blood glucose levels, and GALP, a gene that is modulated by insulin and regulates food
intake, suggesting a link between Alzheimer’s disease and irregular glucose/insulin
levels.
http://home.businesswire.com/portal/site/google/index.jsp?ndmViewId
=news_view&newsId=20070227005346&newsLang=en
Martek's DHA algal oil reduces brain lesions in Alzheimer's animal model
This pre-clinical study conducted at the University of California Irvine, with Martek
support, used genetically modified mice. It is the first study to show that
docosahexaenoic acid (DHA), an omega-3 fatty acid, may slow the accumulation of a protein,
tau, that leads to the development of neurofibrillary tangles, one of two signature brain
lesions of Alzheimer's disease. Confirming previous research, DHA also was found to reduce
levels of another protein, beta amyloid, which can clump in the brain and form plaques,
the other Alzheimer's lesion. Previous work has shown that DHA may have therapeutic value
for Alzheimer's patients. This pre- clinical research is among the first to show that DHA
may play a role in delaying the onset of the disease.
http://www.news-medical.net/?id=23800
Early Results Indicate Pain Medications Don’t Prevent Alzheimer’s
Neither the over-the-counter pain medication naproxen nor the prescription pain
reliever celecoxib appears to help prevent Alzheimer’s disease, according to the
early results of a study published April 25 in the online edition of Neurology, the
scientific journal of the American Academy of Neurology.
http://www.urmc.rochester.edu/pr/news/story.cfm?id=1447
Researchers Find Ways to Reduce Side Effects in the Treatment of Damaging Protein Plaques
When protein plaque builds up in the blood, it can result in serious diseases such as
heart disease and Alzheimer's. Cyclooxygenase (COX) inhibitors, a class of drugs under
investigation for the treatment of one cause of plaque build-up, also exhibit negative
side effects.
Researchers in the International Institute of Nano and Molecular Medicine at the
University of Missouri-Columbia are studying the possible use of carboranes, which are
clusters of boron and carbon atoms, to prevent such side effects. These boron-rich
clusters are substituted for carbon-based benzene rings commonly found in pharmaceuticals
of all types, including COX inhibitors, which give unwanted side effects.
COX activity is seen in common nonsteroidal anti-inflammatory drugs like aspirin and
ibuprofen. However, prolonged use of COX inhibitors can result in a variety of negative
side effects, such as possible digestive and liver problems. Some COX inhibitors have
recently been pulled from the market due to an increased risk of heart complications.
http://munews.missouri.edu/NewsBureauSingleNews.cfm?newsid=14788
Cortex area thinner in youth with Alzheimer's-related gene
A part of the brain first affected by Alzheimer's disease is thinner in youth with a
risk gene for the disorder, a brain imaging study has found. A thinner entorhinal cortex
may render these youth more susceptible to degenerative changes and mental decline later
in life. This learning and memory hub is thinner in youth with the Alzheimer's-releated
ApoE4 variant of the apolipoprotein gene, perhaps lowering the threshold for adverse
consequences with aging-related tissue loss.
http://www.nimh.nih.gov/press/alzheimerscortex.cfm
Movement of new cells pave way for brain research
Research from The University of Auckland, alongside colleagues in Sweden, has
identified how stem cells, immature cells that have not yet developed specific specialised
functions, move from the site of generation in the brain, to other areas including those
affected by neurological diseases. “We’ve known about the migration of brain
cells in mammals for some years but humans have usually been deemed different,” says
Professor Richard Faull of the University’s Faculty of Medical and Health Sciences.
“Our studies show that stem cells migrate long distances through the human brain in
order to replace cells that die in the olfactory system. Utilisation of this migration may
allow us to direct the stem cells to other brain regions that are affected by brain cell
loss. In addition, our study looked at adult brain tissue, which means much of the
brain’s ability to regenerate remains active even in older human brains. “This
research will change the way in which we can look at diseases where brain cells die, such
as Huntington’s Disease, or require repair, such as stroke. By knowing how stem cells
move around, we can now look at new ways to regenerate cells and repair damage to the
areas of the brain affected by these conditions.”
http://www.health.auckland.ac.nz/news-events/news.html?id=407&from=more
Alzheimer's Study Has Innovative Approach
A U.S. scientist says the true cause of the neurological damage resulting from
Alzheimer's disease might rest in the way certain brain proteins fold. Professor Michael
Bowers of the University of California-Santa Barbara says the key to his approach is
understanding the way those proteins fold, or rather, "misfold."
http://www.playfuls.com/news_004739_Alzheimers_Study_Has_Innovative_Approach.html
Protein inhibitor tangles with Alzheimer's disease
Mayo Clinic researchers have now shown that a drug that inhibits the function of the
protein Hsp90 reduces brain levels in mice of the protein tau, the abnormal accumulation
of which has been implicated in the pathogenesis of Alzheimer’s disease (AD). The
study appears online on February 15 in advance of publication in the March print issue of
the Journal of Clinical Investigation. A hallmark of AD is the abnormal accumulation of
phosphorylated tau (p-tau) proteins resulting in the formation of neurofibrillary tangles,
which impair the function of brain axons. Enhancing the removal of these p-tau proteins
may therefore be a relevant therapeutic strategy. In the current study, Leonard Petrucelli
and colleagues from the Mayo Clinic showed that a complex of two proteins, CHIP and Hsp90
(which are involved in protein refolding and degradation), plays a role in alleviating
p-tau accumulation in mice and cultured human cells. They went on to show that
administration of an Hsp90 inhibitor, EC102, to mice overexpressing human tau caused a
significant reduction in p-tau levels. The findings point to a pivotal role for Hsp90 in
aberrant tau degradation and potentially in tau refolding. Unlike many drugs, EC102 is
able to cross the blood-brain barrier, making it a highly promising therapeutic candidate
for AD and other conditions in which tau accumulates in abnormally high levels in the
brain.
http://www.eurekalert.org/pub_releases/2007-02/joci-pit020807.php
Study examines genetic risk factors for Alzheimer's disease
Cardiff University researchers have found evidence for new genes involved in the
development of Alzheimer’s disease.
The study, to be published in the next issue of the journal Human Molecular Genetics,
tested more than 17,000 gene variants in 4,000 volunteers.
Several genes were found to show evidence of contributing to Alzheimer’ disease, the
most interesting gene being ‘GALP’ which could affect the development of tangles
within brain cells, a hallmark of Alzheimer’s disease.
Professor Julie Williams, School of Medicine, who leads this project with Professor
Micheal Owen said: “Whilst these genes are likely to make modest contributions to
disease more work needs to be done to test their strength in other samples of
volunteers.”
Professor Owen, School of Medicine said: “Identifying susceptibility genes for
Alzheimer’s disease provides a knowledge base for the development of potential new
treatments and diagnostic tests. This study is just the first in series we are undertaking
using new technology to look comprehensively at every gene in the human genome in
Alzheimer’s Disease and we hope that there are other exciting findings to come.”
There is no known cure or preventative treatment for Alzheimer’s disease, which
affects one in 20 people over the age of 65 and one in five over the age of 80 in the UK
and more than 12 million people worldwide. The disease causes a distressing, irreversible
and progressive loss of brain function and memory.
The School of Medicine’s Department of Psychological Medicine has established a bank
of more than 3,000 volunteers in South Wales, and elsewhere in the UK, to identify
possible genetic risk factors for Alzheimer's Disease.
"This is one of the largest studies of its kind and involves many Welsh families
" said Professor Julie Williams. “It is by virtue of the support given to us by
Alzheimer's sufferers and their carers that we are able to understand factors involved in
the disease process. Many genes will be linked with Alzheimer’s disease and our
current programme of research is designed to identify them.”
http://www.eurekalert.org/pub_releases/2007-03/cu-seg030507.php
Common enzyme interaction could hold clues to Alzheimer’s
McGill University researchers have identified a key two-part process in normal brain
development that could shed new light on what causes some people to develop
Alzheimer’s disease. Their findings appear in the March issue of Journal of
Biological Chemistry.
Dr. Hemant Paudel, an associate professor of medicine at McGill and Alzheimer’s
researcher at the Lady Davis Institute for Medical Research at the Jewish General
Hospital, led a three-person team that used gene-modified mice and brain cell cultures in
search of clues to the origins of Alzheimer’s.
They found that an enzyme called cyclin-dependent protein kinase 5 inhibits the activity
of another enzyme called protein phosphatase 1. Both enzymes contribute to the functioning
of the so-called tau protein. Tau protein has the potential to cause neuropathological
tangles observed post-mortem in the brains of patients who had Alzheimer’s disease.
“Because one enzyme blocks the other, it’s similar to when a ruptured water pipe
leaks into a basement with a blocked drain,” explained Dr. Paudel. “This raises
questions such as, ‘Can we close the tap and unblock the drain – or, in the case
of our research, can we induce tangles in the cell and if so, can we stop them from
developing?’”
http://www.mcgill.ca/newsroom/news/?ItemID=24110
Study confirms imaging compound identifies amyloid-beta in human brain
A team led by Massachusetts General Hospital investigators has confirmed that the
imaging agent Pittsburgh Compound B (PiB) binds to the protein in amyloid plaques that
characterize Alzheimer's disease in the human brain. Their report describes the first
postmortem neuropathological study of a dementia patient who had previously participated
in a PET imaging study using PiB.
http://www.eurekalert.org/pub_releases/2007-03/mgh-sci030707.php
Scientists Identify 'Missing Link' in Process Leading to Alzheimer's Disease
Scientists at the University of Virginia have identified what appears to be a major
missing link in the process that destroys nerve cells in Alzheimer’s disease, an
incurable disease that slowly destroys memory and cognitive abilities. The findings are
reported in the Nov. 20, 2006, issue of the Journal of Cell Biology and could eventually
lead to new drugs that target and disrupt specific proteins that conspire in the brain to
cause Alzheimer’s. In Alzheimer’s disease, two kinds of abnormal structures
accumulate in the brain: amyloid plaques and neurofibrillary tangles. The plaques contain
fibrils that are made from protein fragments called “beta-amyloid peptides.” The
tangles also are fibrous, but they are made from a different substance, a protein called
“tau.” In the new U.Va. study, the researchers found a deadly connection between
beta-amyloid and tau, one that occurs before they form plaques and tangles, respectively.
According to George Bloom, the senior author of the study and a professor of biology and
cell biology at U.Va., this connection causes the swiftest, most sensitive and most
dramatic toxic effect of beta-amyloid found so far. What makes it most remarkable, though,
is that it requires a form of amyloid that represents the building blocks of plaques, so
called “pre-fibrillar beta-amyloid,” and it only happens in cells that contain
tau. Even though they account for just ~10 percent of the cells in the brain, nerve cells
are the major source of tau, which likely explains why they are specifically attacked in
Alzheimer’s disease.
http://www.virginia.edu/uvatoday/newsRelease.php?print=1&id=1435
Evidence of a Role for Lactadherin in Alzheimer’s Disease
In conclusion, lactadherin plays an important role in the phagocytosis of Aß 1-42
peptide, and its expression is reduced in Alzheimer’s disease. Alterations in
lactadherin production/function may contribute to the initiation and/or progression of
Alzheimer’s disease.
http://ajp.amjpathol.org/cgi/content/abstract/170/3/921
Grape and Berry Juices - Elixers for Long Life?
According to a new study by scientists at the University of Glasgow in Scotland,
purple grape juice is now your best bet for preventing heart disease, Alzheimer's disease
and a host of other chronic ailments.
http://abcnews.go.com/Health/story?id=2959851&page=1
New risk factors discovered for Alzheimer's disease
A recent study in Journal of Neuroimaging suggests that cognitively normal adults
exhibiting atrophy of their temporal lobe or damage to blood vessels in the brain are more
likely to develop Alzheimer's disease. Older adults showing signs of both conditions were
seven-times more likely to develop Alzheimer's than their peers.
http://www.blackwellpublishing.com/press/pressitem.asp?ref=1320
Scientists isolate chemical in curry that may help immune system clear plaques found in
Alzheimer's
Researchers isolated bisdemethoxycurcumin, the active ingredient of curcuminoids -- a
natural substance found in turmeric root -- that may help boost the immune system in
clearing amyloid beta, a peptide that forms the plaques found in Alzheimer's disease.
http://www.eurekalert.org/pub_releases/2007-07/uoc--sic071307.php
'Human black box' found to boost long term memory in Alzheimer's sufferers
Scientists have found that Alzheimer's sufferers who were given a "human black
box", have shown significant improvements in long-term memory.
http://www.dailyindia.com/show/128077.php/Human-black-box-found-to
-boost-long-term-memory-in-Alzheimers-sufferers
Scientists in Alzheimer's breakthrough
Japanese scientists have developed an oral vaccine for Alzheimer's disease that has
proven effective and safe in mice, the research institute behind the project said today.
The team is preparing to move to small-scale clinical trials in humans, possibly this
year, said Takeshi Tabira, director of the National Institute for Longevity Sciences in
Aichi, central Japan. "We hope the Phase I trials go well," Tabira said.
"Animals are able to recover their functions after developing symptoms, but humans
are less able to do so. It may be that this only works in the early stages of the disease,
when symptoms are light."
http://www.ireland.com/newspaper/breaking/2007/0329/breaking12.htm
Protein that Directs Alzheimer's Development Found
The lack of CCR2 protien led to increased amyloid-beta deposits and earlier death in a
mouse model of Alzheimer's disease. "Our results provide in vivo evidence that the
brain's immune system plays a protective role in early Alzheimer's disease by mediating
the clearance of amyloid-beta," says Joseph El Khoury, M.D., of the Massachusetts
General Hospital Center for Immunology and Inflammatory Diseases.
http://www.genengnews.com/news/bnitem.aspx?name=14921056&source=genwire
Nursing home placement associated with accelerated cognitive decline in Alzheimer's
disease
People with Alzheimer's disease experience an acceleration in the rate of cognitive
decline after being placed in a nursing home according to a new study by Rush University
Medical Center. The study, published in the June issue of the American Journal of
Psychiatry, finds that prior experience in adult day care may lessen this association.
http://www.rush.edu/webapps/MEDREL/servlet/NewsRelease?ID=895
Blocking Immune Cell Action Increases Alzheimer's-associated Protein Deposits
The immune system's response against amyloid-beta, the protein that forms plaques in
the brains of patients with Alzheimer's disease, appears to protect the brain from damage
in early stages of the devastating neurological disorder. A report from Massachusetts
General Hospital (MGH) researchers finds that lack of a protein required for recruitment
of the brain's primary immune cell led to increased amyloid-beta deposits and earlier
death in a mouse model of Alzheimer's disease.
http://www.sciencedaily.com/releases/2007/03/070327113731.htm
Yin and yang -- Balance could play key role in progression of Alzheimer's disease
Researchers at Rensselaer Polytechnic Institute are challenging current thinking on the
causes and prevention of Alzheimer's disease, offering a new hypothesis that could be the
key to preventing this form of dementia. The researchers have found that a specific
imbalance between two peptides may be the cause of the fatal neurological disease that
affects more than five million people in the United States.
http://news.rpi.edu/update.do?artcenterkey=2168&setappvar=page(1)
Blood inflammation plays role in Alzheimer's disease
People whose blood shows signs of inflammation are more likely to later develop
Alzheimer's disease than people with no signs of inflammation, according to a study
published in the May 29, 2007, issue of Neurology, the scientific journal of the American
Academy of Neurology.
http://www.eurekalert.org/pub_releases/2007-05/aaon-bip052107.php
Alzheimer's Patients Are Dying Early Because Of Controversial Drugs
Results from a five-year project, funded by the Alzheimer’s Research Trust and
presented at the charity’s conference in Edinburgh, found that the drugs were linked
with a significant increase in long-term mortality - with patients dying on average six
months earlier.
http://www.sciencedaily.com/releases/2007/03/070330230946.htm
Scientists identify new strategy for preventing acute and chronic brain disease
Scientists have found that reducing the level of the protein tau can prevent
neurological deficits related to Alzheimer's disease.
http://www.gladstone.ucsf.edu/gladstone/site/publicaffairs/content.php?type=1&id=568
Estrogen Use Before 65 Linked to Reduced Risk of Alzheimer’s Disease
Women who use hormone therapy before the age of 65 could cut their risk of developing
Alzheimer’s disease or dementia. This possibility is raised by research that will be
presented at the American Academy of Neurology’s 59th Annual Meeting in Boston. The
study found women who used any form of estrogen hormone therapy before the age of 65 were
nearly 50 percent less likely to develop Alzheimer’s disease or dementia than women
who did not use hormone therapy before age 65.
http://www.aan.com/press/index.cfm?fuseaction=release.view&release=471
Mayo Clinic Research Suggests Patterns of Brain Tissue Loss in Early Alzheimer's Disease
May Predict Course of Disease
Magnetic resonance imaging (MRI) that shows patterns of brain tissue loss may help
physicians predict which patients with amnestic mild cognitive impairment (early
Alzheimer's disease) will develop full-blown Alzheimer's, according to findings of a Mayo
Clinic study presented in Boston today at the annual meeting of the American Academy of
Neurology.
http://www.mayoclinic.org/news2007-rst/4040.html
Study tests impact of omega-3 fatty acids on Alzheimer's disease
Nutritionists have long endorsed fish as part of a heart-healthy diet, and now some
studies suggest that omega-3 fatty acids found in the oil of certain fish, algae and human
breast milk may also benefit the brain by lowering the risk of Alzheimer’s disease.
To test whether docosahexaenoic acid (DHA), an omega-3 fatty acid, can impact the
progression of Alzheimer’s disease, researchers at the Suncoast Alzheimer’s and
Gerontology Center at the University of South Florida, supported by the National Institute
on Aging (NIA), part of the National Institutes of Health, will evaluate DHA in a clinical
trial, the gold standard for medical research.
http://hscweb3.hsc.usf.edu/health/now/?p=101
Alzheimer's disease, Parkinson's disease
Alzheimer's disease, Parkinson's disease, type 2 diabetes, the human version of mad
cow disease and other degenerative diseases are more closely related at the molecular
level than many scientists realized, an international team of chemists and molecular
biologists reported April 29 in the online version of the journal Nature.
http://www.newsroom.ucla.edu/page.asp?RelNum=7899
A possible mechanistic link between stress and the development of Alzheimer tangles
Subjecting mice to repeated emotional stress, the kind we experience in everyday life,
may contribute to the accumulation of neurofibrillary tangles, one of the hallmarks of
Alzheimer’s disease, report researchers at the Salk Institute for Biological Studies.
http://www.salk.edu/news/news_press_details_20070614.php
Newly discovered antibody may be body's natural defense against Alzheimer's
In an important advance in the battle against Alzheimer's disease,
physician-scientists at NewYork-Presbyterian Hospital/Weill Cornell Medical Center have
identified naturally occurring antibodies in human blood that may help to defend against
this form of dementia as well as other neurodegenerative diseases.
http://www.nyp.org/news/hospital/antibody-target-oligomer.html
Natural protection to reduce spread of Alzheimer's disease
Podoly, 34, a native New Yorker, and his colleagues set out to design a blocker for
the neurotoxic effects of the A? peptide, using the Butyrylcholinesterase (BChE) protein,
which was cloned and engineered in their lab. BChE’s brain concentration increases
with age, a fact overlooked so far, but which for Podoly and his colleagues seemed highly
relevant to the progress of Alzheimer’s. The researchers set out in their laboratory
to see if they could chemically improve and intensify BChE’s effect on the brain
fibrils.
http://www.eurekalert.org/pub_releases/2007-06/thuo-hps061107.php
New Link Between Down Syndrome And Alzheimer's Disease
Scientists have shown that a protein involved in cholesterol metabolism may cause the
accelerated onset of Alzheimer's Disease in individuals affected with Down Syndrome.
http://www.medicalnewstoday.com/medicalnews.php?newsid=69800
Secondhand Smoke Boosts Risk for Alzheimer's
Breathing in secondhand smoke could raise your risk for Alzheimer's disease and other
forms of dementia, a new study finds.
http://www.cbc.ca/cp/HealthScout/070501/6050111AU.html
Breakdown of Myelin Implicated in Alzheimer’s, UCLA Research Shows
Wisdom comes with age (doesn't it?), but not without a process that takes place in the
brain called myelination. Myelin is the fatty sheath that coats the axons of the nerves,
allowing for efficient conduction of nerve impulses. It is key to the fast processing
speeds that underlie our higher cognitive functioning, including, yes, wisdom.
http://www.newsroom.ucla.edu/page.asp?RelNum=7921
High doses of lithium-like drugs may impair
neuronal function
New laboratory research suggests that lithium and other drugs that inhibit a
particular enzyme, GSK-3 beta, should be used with caution in treating Alzheimer's disease
because too high a dose can impair, rather than enhance, neuronal function. Lithium is
currently in clinical trials for treating Alzheimer's. Pharmaceutical companies are
interested in producing other GSK-3 beta inhibitors for the disease because these drugs
are relatively easy to make and lithium has been shown to be safe in low doses in treating
people with manic-depressive illness, said Dr. William D. Snider, professor of neurology,
cell and molecular physiology at the University of North Carolina at Chapel Hill's School
of Medicine. "People might think that if you make the inhibitor stronger and
stronger, that would be better. Our in-vitro experiments show that you will have to be
careful with how you use GSK-3 beta inhibitors, because if you use too much, it will
interfere with and possibly kill neurons," said Snider, who also is director of UNC's
Neuroscience Center
http://www.eurekalert.org/pub_releases/2006-12/uonc-hdo121906.php
Androgen Therapy May Slow Progress
of Alzheimer's Disease
Experiments on mouse models of Alzheimer's disease (AD) suggest that treatment with male
sex hormones might slow its progression. The findings, published in the December 20 issue
of The Journal of Neuroscience, provide new insight into the relationship between
testosterone loss and AD, which affects 4.5 million Americans.
Senior author Christian Pike, PhD, of the University of Southern California (USC), with
colleagues at USC and the University of California, Irvine, sought to better understand
the role hormones play in aging and disease. Recent studies had already established a link
between testosterone loss in men and AD due to natural aging.
The research team established a correlation between low testosterone and elevated
beta-amyloid (Aß), a protein that accumulates abnormally in AD patients. This finding,
they say, suggests that testosterone depletion in aging men may be a risk factor for AD by
promoting accumulation of Aß in the brain. Testosterone, the primary male sex hormone, is
one in a group of related steroid hormones referred to as androgens. Recent studies
suggest that androgens may lower Aß levels.
